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    腰大池置管引流與尼莫地平聯(lián)合對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤介入治療后腦血管痙攣的影響

    2018-07-04 03:46:26伍業(yè)易田康王政羅國(guó)忠伍博
    關(guān)鍵詞:尼莫地平腦血管痙攣

    伍業(yè) 易田康 王政 羅國(guó)忠 伍博

    顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂后可導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)血腫,介入治療是主要治療手段, 快速控制局部出血, 促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)[1,2]。但是術(shù)后易發(fā)生腦血管痙攣, 這是導(dǎo)致患者術(shù)后死亡、殘疾的主要因素[3,4], 防治術(shù)后腦血管痙攣成為顱內(nèi)動(dòng)脈瘤介入治療中的主要目標(biāo)之一。本院將腰大池置管(持續(xù))引流與尼莫地平靜脈灌注結(jié)合起來預(yù)防顱內(nèi)動(dòng)脈瘤介入術(shù)后治療, 觀察腰大池置管持續(xù)引流腦脊液對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者預(yù)后的影響, 報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 在2016年2月~2017年7月本院介入科治療的患者中選出150例顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者, 均于本院接受介入治療, 隨機(jī)分成觀察組與對(duì)照組, 各75例。觀察組男50例,女25例;年齡23~77歲, 平均年齡(45.4±11.6)歲;前交通動(dòng)脈瘤20例, 后交通動(dòng)脈瘤21例, 大腦中動(dòng)脈瘤17例, 大腦前動(dòng)脈瘤17例;分級(jí):Ⅰ級(jí)20例, Ⅱ級(jí)40例, Ⅲ級(jí)15例。對(duì)照組男47例, 女28例;年齡25~76歲, 平均年齡(44.9±11.3)歲;前交通動(dòng)脈瘤18例, 后交通動(dòng)脈瘤25例, 大腦中動(dòng)脈瘤15例, 大腦前動(dòng)脈瘤17例;分級(jí):Ⅰ級(jí)22例, Ⅱ級(jí)35例, Ⅲ級(jí)18例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

    1.2 方法 對(duì)照組在入院進(jìn)行常規(guī)對(duì)癥支持治療的基礎(chǔ)上,于介入治療開始前, 給患者使用尼莫地平注射液, 取10 m g尼莫地平注射液與250 m l生理鹽水混合后使用微量注射泵經(jīng)靜脈給藥, 速率為4.2 m l/h, 持續(xù)用藥24 h。同時(shí)在介入治療結(jié)束后給予間斷腰穿釋放腦脊液, 1次/d, 每次釋放30 m l左右的腦脊液, 并根據(jù)C T檢查結(jié)果明確腦脊液釋放時(shí)間, 當(dāng)C T檢查顯示顱內(nèi)積血消失, 則停止釋放腦脊液。觀察組尼莫地平的用藥方法與對(duì)照組一致, 在此基礎(chǔ)上給予腰大池置管引流, 患者取側(cè)臥位, 于L3~4或L4~5椎間隙穿刺, 使用18 G穿刺針穿刺進(jìn)入腰大池內(nèi), 可見腦脊液流出, 然后將硬膜外管送入15 cm, 拔出穿刺針, 以3滴/min的速度引流, 24 h引流量控制在300 m l左右, 最多不得超過350 m l/24 h, 根據(jù)C T檢查結(jié)果確定引流時(shí)間, 多數(shù)患者為2周左右。

    1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者:①術(shù)后腦血管痙攣發(fā)生率(a.在病情好轉(zhuǎn)后突然惡化, 出現(xiàn)發(fā)熱、血象高且無感染的征兆。b.出現(xiàn)意識(shí)障礙且呈進(jìn)行性加重。c.新發(fā)偏癱、失語、失認(rèn)或失用等神經(jīng)系統(tǒng)體征。d.出現(xiàn)嘔吐、頭痛、視乳頭等顱內(nèi)壓增高征兆。e.經(jīng)C T或磁共振血管成像顯示出現(xiàn)腦血管痙攣。f.經(jīng)顱多普勒(T C D)檢查顯示大腦中動(dòng)脈平均血流速>120 cm/s或是大腦中動(dòng)脈的平均血流速與頸內(nèi)動(dòng)脈平均血流速比值>3。符合上述a和b或是c到f中任意1條的即可確診為發(fā)生腦血管痙攣)。②于術(shù)前測(cè)定腦脊液壓力, 并于術(shù)后第3、6、9天的腦脊液壓力以及腦脊液中的紅細(xì)胞計(jì)數(shù)。③術(shù)后3個(gè)月患者G O S評(píng)估分級(jí):Ⅰ級(jí)(死亡)、Ⅱ級(jí)(植物生存)、Ⅲ級(jí)(重殘)、Ⅳ級(jí)(中殘)、Ⅴ級(jí)(預(yù)后良好, 恢復(fù)生活自理能力)。④使用N I H S S評(píng)分于治療前、治療14 d后評(píng)測(cè)患者的神經(jīng)功能缺損程度, 評(píng)分越高則神經(jīng)功能缺損程度越高。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn);等級(jí)資料采用Ridit檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者腦血管痙攣發(fā)生率對(duì)比 觀察組腦血管痙攣發(fā)生率12.0%低于對(duì)照組的25.33%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表 1。

    表1 兩組患者腦血管痙攣發(fā)生率對(duì)比[n(%)]

    2.2 兩組患者術(shù)前及術(shù)后第3、6、9天腦脊液壓力、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)對(duì)比 術(shù)前, 兩組患者腦脊液壓力對(duì)比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后第3、6、9天, 觀察組腦脊液壓力、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)均低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    2.3 兩組患者G O S分級(jí)對(duì)比 觀察組G O S分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    2.4 兩組患者N I H S S評(píng)分對(duì)比 治療前, 兩組患者N I H S S評(píng)分對(duì)比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后, 兩組患者N I H S S評(píng)分均優(yōu)于治療前, 且觀察組優(yōu)于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

    表2 兩組患者術(shù)前、術(shù)后第3、6、9天腦脊液壓力、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)對(duì)比(±s)

    表2 兩組患者術(shù)前、術(shù)后第3、6、9天腦脊液壓力、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)對(duì)比(±s)

    注:與對(duì)照組對(duì)比, aP<0.05;1 m m H2O=0.0098 k P a

    組別 例數(shù) 時(shí)間 腦脊液壓力(m m H2O) 腦脊液紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(×109/L)觀察組 75 術(shù)前 290±25術(shù)后第3天 245±21a 128±12a術(shù)后第6天 201±18a 59±8a術(shù)后第9天 157±15a 23±5a對(duì)照組 75 術(shù)前 292±28術(shù)后第3天 271±24 149±16術(shù)后第6天 234±18 93±11術(shù)后第9天 189±16 38±7

    表3 兩組患者G O S分級(jí)對(duì)比[n(%)]

    表4 兩組患者N I H S S評(píng)分對(duì)比(±s, 分)

    表4 兩組患者N I H S S評(píng)分對(duì)比(±s, 分)

    注:與治療前對(duì)比, aP<0.05;與對(duì)照組對(duì)比, bP<0.05

    組別 例數(shù) 治療前 治療14 d后觀察組 75 25.81±3.21 10.21±1.32a b對(duì)照組 75 26.65±3.45 15.32±1.88a t 1.544 19.265 P>0.05 <0.05

    3 討論

    介入治療是目前臨床上針對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤最為有效的治療方法, 腦血管痙攣則是介入術(shù)后一種嚴(yán)重并發(fā)癥, 發(fā)生率極高, 嚴(yán)重的腦血管痙攣會(huì)導(dǎo)致腦灌注嚴(yán)重不足, 繼發(fā)缺血性腦梗死, 加重腦損傷, 危及患者生命安全[5,6]。迄今為止, 大量國(guó)內(nèi)外學(xué)者就顱內(nèi)動(dòng)脈瘤介入術(shù)后的腦血管痙攣問題進(jìn)行研究, 尚未完全闡明腦血管痙攣的發(fā)生機(jī)制, 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為:當(dāng)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者破裂出血后, 溶解的紅細(xì)胞釋放到腦脊液中, 氧合血紅蛋白則是誘發(fā)腦血管痙攣的主要因素之一[7]。

    顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂出血患者經(jīng)介入治療后, 無法清除腦脊液中的氧合血紅蛋白, 在急性期大量的氧合血紅蛋白于蛛網(wǎng)膜下腔聚集, 造成局部、全身的炎癥反應(yīng), 導(dǎo)致大量炎性細(xì)胞、血小板被激活, 導(dǎo)致機(jī)體的全身高凝狀態(tài)[8];同時(shí)氧合血紅蛋白又消耗掉大量的一氧化氮, 干擾了內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮的代謝信號(hào)通路, 引起一氧化氮水平的驟然下降, 導(dǎo)致大量?jī)?nèi)皮素-1的生成, 并作用于內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞, 引起腦血管痙攣、血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖現(xiàn)象等。

    尼莫地平是雙氫吡啶類鈣拮抗劑, 用藥后可抑制動(dòng)脈血管壁上的血管平滑肌細(xì)胞電壓門控鈣通道, 引起動(dòng)脈血管的舒張, 改善血管痙攣癥狀, 在介入術(shù)中以及術(shù)后應(yīng)用起到一定的預(yù)防腦血管痙攣效果[9]。斯良楠等[10]研究指出:尼莫地平有助于增加小穿支動(dòng)脈血管的直徑, 相較于大血管的舒張作用, 其對(duì)小血管的舒張作用更為明顯, 在一定程度上改善腦微循環(huán)。

    為良好防治術(shù)后腦血管痙攣, 在尼莫地平的基礎(chǔ)上, 良好的腦脊液引流是關(guān)鍵。本研究結(jié)果顯示:觀察組腦血管痙攣發(fā)生率12.0%低于對(duì)照組的25.33%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。術(shù)前, 兩組患者腦脊液壓力比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后第3、6、9天, 觀察組腦脊液壓力、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)均低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組GOS分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,兩組患者NIHSS評(píng)分比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后, 兩組患者NIHSS評(píng)分均優(yōu)于治療前, 且觀察組優(yōu)于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。相較于傳統(tǒng)的間斷腰穿釋放腦脊液, 腰大池置管持續(xù)性引流腦脊液的效果更佳。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂出血后, 進(jìn)入到蛛網(wǎng)膜下腔的紅細(xì)胞在12 h內(nèi)是新鮮的, 在12 h后開始溶解, 5~8 d達(dá)到高峰值, 在20 d后完全溶解。介入術(shù)后腦脊液中紅細(xì)胞尚未溶解時(shí)或是剛開始溶解不久, 此時(shí)腦脊液中的致痙物質(zhì)偏低, 此時(shí)及時(shí)的持續(xù)性引流可將腦脊液中各種物質(zhì)引流出, 清除阻塞腦血管外膜微孔道的有害物質(zhì), 降低腦脊液中有害物質(zhì)的含量, 達(dá)到滿意的預(yù)防CVS效果[11-13]。而傳統(tǒng)的間斷性腰穿釋放腦脊液方式, 釋放1次/d, 并不能在最佳的時(shí)間點(diǎn)將腦脊液中的有害物質(zhì)釋放出, 可能導(dǎo)致治療時(shí)機(jī)的延誤, 從而影響防治效果。因此, 術(shù)后早期行持續(xù)性的腰大池置管引流有助于及時(shí)清除腦脊液中的有毒物質(zhì), 預(yù)防腦血管痙攣發(fā)生。

    綜上所述, 腰大池置管引流與尼莫地平聯(lián)合用于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤介入術(shù)后效果顯著, 有助于預(yù)防術(shù)后的腦血管痙攣并發(fā)癥發(fā)生, 改善預(yù)后, 值得推廣。

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