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    B型利鈉肽變化與老年慢性肺心病急性加重預(yù)后相關(guān)性

    2018-06-29 08:22:42路聰哲陳洪
    現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2018年3期
    關(guān)鍵詞:期組肺心病代償

    路聰哲 陳洪

    海軍總醫(yī)院干部保健科,北京 100048

    在我國,慢性肺心病約占全部因心臟病住院患者的40%[1],患者臨床癥狀反復(fù)急性加重可導(dǎo)致心力衰竭、呼吸衰竭等不良后果,生存質(zhì)量面臨嚴重威脅[2]。因此,準確評估急性加重期患者病情,有著重要臨床價值。B型利鈉肽(B type natriuretic peptide,BNP)又稱腦鈉素,在左室心肌細胞壓力負荷上升時,心室肌肉細胞可合成并分泌大量BNP,故BNP被認為能夠敏感反映左心功能變化[3-4]。本文分析BNP與老年慢性肺心病患者急性加重期預(yù)后的相關(guān)性。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象

    將本院2015年3月至2017年3月收治的115例慢性肺心病患者以及同期40名健康體檢者納入此次前瞻性研究。慢性肺心病患者年齡≥60歲,病情符合急性加重判斷標準[5],且入組前2周內(nèi)無抗血小板、抗凝藥物使用史;49例心功能處于代償期患者納入代償期組,66例心功能處于失代償期患者納入失代償期組。40名健康體檢者均經(jīng)全面體格檢查、影像學(xué)檢查及實驗室檢查明確身體狀態(tài)良好,納入對照組。代償期組男27例,女22例,年齡60~85歲,平均(71.33±9.06)歲;失代償期組男38例,女28例,年齡61~89歲,平均(71.19±9.24)歲;對照組男21名,女19名,年齡60~84歲,平均(70.95±9.44)歲。三組受試者年齡、性別比例比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本臨床研究已征得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準以及受試者知情同意。

    1.2 檢查方法

    受試者入組即使用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)對血清標本中BNP濃度進行檢測,試劑盒購自美國博適Triage公司。慢性肺心病患者接受對癥治療,包括抗炎、止咳、化痰、解痙、利尿、持續(xù)低流量吸氧、營養(yǎng)支持、改善心功能等,根據(jù)患者病情變化適時調(diào)整治療方案[6]。于治療2周后再次檢測患者血清BNP濃度變化。分別于治療前、治療2周后,對患者動脈血氣、凝血功能及血液流變學(xué)進行檢測。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

    各檢測指標采用SPSS 21.0進行分析,組間比較采用t檢驗,運用Pearson相關(guān)性分析,計算血清BNP濃度與動脈血氣指標、凝血功能指標、血液流變學(xué)指標的相關(guān)性,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 慢性肺心病患者與健康體檢者血清BNP濃度對比

    失代償期組患者入組時血清BNP濃度為(1560.91±224.86)pg/mL,高于代償期組的(469.40±81.57)pg/mL,代償期組血清BNP濃度亦高于對照組的(61.96±8.75)pg/mL,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    2.2 慢性肺心病患者治療前后動脈血氣、凝血功能及血液流變學(xué)變化

    兩組患者治療2周后PaO2、PT均較治療前上升,PaCO2、血漿粘度、低切還原粘度、高切還原粘度均較治療前下降;失代償期組治療前后PaO2、PT、APTT、TT均低于代償期組,其PaCO2、血漿粘度、低切還原粘度、高切還原粘度均高于代償期組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。治療2周后,代償期組血清BNP濃度降至(290.31±45.64)pg/mL,失代償期組降至(612.55±54.81)pg/mL,兩組患者治療后血清BNP濃度均較治療前下降,失代償期組治療后血清BNP濃度高于代償期組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    表1 慢性肺心病患者治療前后動脈血氣、凝血功能及血液流變學(xué)變化比較(x±s)

    2.3 相關(guān)性分析

    血清BNP濃度與PaO2、PT呈負相關(guān),與PaCO2、血漿粘度、低切還原粘度、高切還原粘度呈正相關(guān)(P<0.05)。見表2。

    表2 血清BNP濃度與動脈血氣、凝血功能及血液流變學(xué)指標的相關(guān)性分析

    3 討論

    慢性肺心病是我國常見心肺疾病[7]。慢性肺心病急性加重期時,患者咳嗽癥狀發(fā)生次數(shù)顯著增加,并伴有痰量增多、喘息加重、發(fā)熱、白細胞計數(shù)增加等臨床癥狀,而老年患者由于合并癥多、營養(yǎng)不良、體質(zhì)衰退,在面臨慢性肺心病急性加重時更易發(fā)生臟器間協(xié)調(diào)功能下降[8-9]。流行病學(xué)調(diào)查研究顯示,老年慢性肺心病患者5年生存率與惡性腫瘤相近,而病情急性加重可進一步影響患者生存質(zhì)量,其原因與心力衰竭與呼吸衰竭的發(fā)生密切相關(guān)[10]。因此,早期識別患者心功能及呼吸功能惡化并予以及時干預(yù),對于改善患者預(yù)后及生存質(zhì)量有著重要意義。

    BNP是一種主要由心室肌分泌的肽類激素[11]。心室室壁壓力及張力上升時,BNP分泌量明顯上升,故BNP被認為能夠敏感而特異地反映左心功能變化[12]。

    此次研究數(shù)據(jù)說明血清BNP濃度與慢性肺心病急性加重期患者病情嚴重程度具有密切關(guān)聯(lián)。首先,長期心肺病變可導(dǎo)致右下肺動脈橫徑、右室流出道內(nèi)徑及右室前壁厚度增加,進而引發(fā)肺動脈壓上升、心室壓力及容量負荷上升,造成心室BNP合成與分泌增加[13-14];其次,慢性肺心病患者多伴有缺氧癥狀,急性加重期缺氧癥狀加劇所致PaO2下降可刺激血清BNP合成與分泌增多[15];第三,BNP主要在肺循環(huán)中代謝,慢性肺心病患者肺毛細血管網(wǎng)受損嚴重,肺循環(huán)BNP清除能力下降可使血循環(huán)中BNP水平上升[16]。急性加重期呼吸衰竭、感染等多重因素的影響可導(dǎo)致機體壓力、容量負荷的顯著上升,故有學(xué)者指出,BNP不僅可反映慢性肺心病患者右室負荷狀態(tài),還可有效預(yù)測其死亡風險[17]。

    較代償期患者,失代償期患者治療前動脈血氣、凝血功能及血液流變學(xué)指標異常狀態(tài)更為明顯,說明失代償期患者感染、心肌損害、呼吸功能下降更為嚴重,同時,失代償期患者治療前凝血功能已出現(xiàn)明顯變化,說明患者可能已發(fā)生肝臟等臟器受累。此外,患者血清BNP濃度與其PaO2、PT呈負相關(guān),與PaCO2、血漿粘度、低切還原粘度、高切還原粘度呈正相關(guān),說明BNP不僅能夠為患者心功能的評價提供參考,還可反映患者呼吸、凝血功能變化,與慢性肺心病急性加重期酸中毒、低氧、高碳酸血癥所致肺血管痙攣、肺動脈壓升高以及右心室負荷加重有關(guān)[18]。

    通過上述分析,可以認為,老年慢性肺心病急性加重期血清BNP濃度大幅上升,且其上升程度與患者病情嚴重度與預(yù)后質(zhì)量密切相關(guān)。應(yīng)重視患者血清BNP濃度的監(jiān)測。

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