周倩 劉娟 張媛媛 陳運(yùn)清
1.重慶市巴南區(qū)第二人民醫(yī)院心內(nèi)科,重慶 400054;2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二人民醫(yī)院心內(nèi)科,重慶 400054
經(jīng)皮冠脈成形術(shù)(PTCA)是治療冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞CTO的首選方法[1],但存在手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)、射線量大且術(shù)后再狹窄風(fēng)險(xiǎn)高的弊端,有學(xué)者認(rèn)為,對(duì)于病變血管支配區(qū)域存在存活心肌者,行血運(yùn)重建才有價(jià)值[2]義。CTO后側(cè)支循環(huán)的建立能夠發(fā)揮提供血流、保護(hù)缺血心肌作用,擁有側(cè)支循環(huán)的心肌活性往往較高,并可自PTCA獲益[3]。在上述理論的基礎(chǔ)上,此次研究就CTO患者側(cè)支循環(huán)與心肌活性的關(guān)系進(jìn)行了進(jìn)一步探索。
征得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),詳細(xì)告知研究?jī)?nèi)容、目的以及可能存在的風(fēng)險(xiǎn)后115例CTO患者自愿參與此次研究?;颊呔?jīng)冠脈造影檢查明確診斷且左主干狹窄率≤50%,排除入組前3個(gè)月內(nèi)發(fā)生急性冠脈綜合征、失代償性心力衰竭者,以及既往有PTCA治療史、起搏器和(或)除顫器體內(nèi)植入者。
1.2.1 冠狀動(dòng)脈造影 患者均在標(biāo)準(zhǔn)Judkins法指導(dǎo)下接受侵入性冠狀動(dòng)脈造影檢查[4],檢查期間參照Rentrop分級(jí)[5]評(píng)價(jià)側(cè)支循環(huán),0級(jí):閉塞病變遠(yuǎn)端無對(duì)比劑顯影;1級(jí):閉塞病變遠(yuǎn)端可見輕微對(duì)比劑顯影或小段血管;2級(jí):閉塞病變遠(yuǎn)端可見長(zhǎng)段血管顯影,但較正常血管更淺、更慢;3級(jí):閉塞病變遠(yuǎn)端可見全部血管顯影,且對(duì)比劑濃度與正常血管具有一致性。
1.2.2 心肌活性檢查 患者均于冠狀動(dòng)脈造影后1周內(nèi),行對(duì)比劑延遲增強(qiáng)(LGE)心臟磁共振成像(CMR)[6]:使用3T MR掃描儀(美國GE公司),掃描參數(shù):TR/TE 161 ms/1.08 ms,翻轉(zhuǎn)角12°,視野27.6×340。先行心臟形態(tài)掃描,而后行靜息灌注掃描,首過期同時(shí)采集各心動(dòng)周期左室心尖部、中間部及基底部3層心臟短軸圖像,共采集50次,層厚8 mm,劃分感興趣區(qū)并繪制首過灌注時(shí)間-信號(hào)強(qiáng)度心肌灌注曲線,以感興趣區(qū)峰值信號(hào)強(qiáng)度與感興趣區(qū)所在層面左心室血池之比計(jì)算相對(duì)峰值信號(hào)強(qiáng)度,并記錄首過灌注曲線最大上升斜率[7]。首過灌注結(jié)束后,行左室短軸延遲掃描成像、左心室二腔心及四腔心掃描成像。將所得圖像導(dǎo)入GE工作站[8]。
使用LGE對(duì)各心肌節(jié)段梗死或瘢痕透壁程度進(jìn)行分析,以某一心肌節(jié)段延遲強(qiáng)化心肌占整個(gè)心肌百分比(室壁增厚率)[9]分為:0%;1%~25%;26%~50%;51%~75%;76%~100%;室壁增厚率≤50%可認(rèn)為具有存活心肌。
按照患者冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果及Rentrop分級(jí),將0~1級(jí)者納入0~1級(jí)組,將2級(jí)者納入2級(jí)組,將3級(jí)者納入3級(jí)組,比較各組患者臨床資料、室壁增厚率、存活心肌占比、首過灌注曲線相對(duì)峰值信號(hào)、最大上升斜率,采用SPSS 18.0進(jìn)行分析,對(duì)三組指標(biāo)進(jìn)行比較,探討側(cè)支循環(huán)與CTO患者心肌活性的關(guān)聯(lián)。
115例患者中,0~1級(jí)組17例,2級(jí)組46例,3級(jí)組52例,即有98例(85.22%)患者有中度或良好側(cè)支循環(huán)建立。115例患者共檢出病變血管132支,不同側(cè)支循環(huán)分級(jí)患者CTO病變血管比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 各組患者臨床資料比較(n/%)
0~1級(jí)組17個(gè)區(qū)域中室壁增厚率≤50%區(qū)域3個(gè)(17.65%)、2級(jí)組46個(gè)區(qū)域中室壁增厚率≤50%區(qū)域31個(gè)(67.39%)、3級(jí)組69個(gè)區(qū)域中室壁增厚率≤50%區(qū)域60個(gè)(86.96%),組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 各組患者室壁增厚率比較(n/%)
表3 各組患者首過灌注曲線參數(shù)比較(n/%)
冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)是指直徑為20~350 μm的潛在血流通道,其來源包括自身冠脈側(cè)支循環(huán)通道的擴(kuò)張,以及新生血管的形成[10]。臨床公認(rèn),側(cè)支循環(huán)的建立對(duì)于心血管疾病患者預(yù)后質(zhì)量的改善至關(guān)重要[11]。
病變時(shí)間較長(zhǎng)、嚴(yán)重鈣化或病變節(jié)段較長(zhǎng)的患者若存在側(cè)支循環(huán),PTCA往往可取得較好的開通血管與血運(yùn)重建效果[12]。但也有學(xué)者認(rèn)為,血運(yùn)重建效果理想與否與側(cè)支循環(huán)建立無明顯關(guān)聯(lián),而主要受心肌活性影響:即便病變區(qū)域內(nèi)存在側(cè)支循環(huán),若不具有存活心肌,PTCA術(shù)后往往難以獲得理想的心肌灌注與收縮功能改善效果[13]。
本次CMR檢測(cè)結(jié)果顯示,隨著患者側(cè)支循環(huán)分級(jí)的變化,其室壁增厚率呈現(xiàn)明顯差異,說明良好的側(cè)支循環(huán)能夠?yàn)樾募√峁┏渥阊?,從而有效維持心肌活性、減少冬眠心肌的存在[14-15]。多數(shù)臨床研究以室壁增厚率≤50%為存活心肌評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)[16],基于上述標(biāo)準(zhǔn),本研究0~1級(jí)組、2級(jí)組分別擁有17.65%、67.39%的存活心肌,而3級(jí)組86.96%的區(qū)域存在存活心肌,故其心功能更為理想。
首過灌注曲線相對(duì)峰值信號(hào)、最大上升斜率與心肌灌注狀態(tài)有關(guān),CTO所致血流向遠(yuǎn)端供應(yīng)受阻可導(dǎo)致局部心肌細(xì)胞灌注不足[17-18],而局部灌注不足可導(dǎo)致正常心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞、細(xì)胞膜完整性喪失,往往伴隨著心肌活性的下降。
綜上所述,CTO患者側(cè)支循環(huán)分級(jí)與心肌活性具有密切關(guān)聯(lián),側(cè)支循環(huán)的建立可維持心肌存活、減小心肌梗死面積,而存活心肌能夠?yàn)檠\(yùn)重建后心肌灌注與收縮功能的改善奠定良好基礎(chǔ)。
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