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    Stanford B型胸主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)修復(fù)術(shù)效果及主動(dòng)脈重塑形態(tài)特點(diǎn)

    2018-06-29 08:22:40余景志吳家俊龔明霞
    現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2018年3期
    關(guān)鍵詞:慢性期假腔亞急性

    余景志 吳家俊 龔明霞

    荊州市第二人民醫(yī)院放射介入科,湖北荊州 434000

    Stanford B型胸主動(dòng)脈夾層是指原發(fā)第一破口位于降主動(dòng)脈的主動(dòng)脈夾層[1],具有起病急、病情兇險(xiǎn)的特點(diǎn),患者病死率較高[2]。對于內(nèi)科保守治療效果不佳的患者,胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(TEVAR)較外科手術(shù)的安全性更佳且成功率更高,已成為主動(dòng)脈夾層治療的首選方案[3]。此次研究回顧性了不同Stanford B型胸主動(dòng)脈夾層的腔內(nèi)修復(fù)效果以及修復(fù)術(shù)對主動(dòng)脈重塑的影響。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象

    本回顧性研究選取2011年4月至2016年4月間,于我院接受TEVAR治療的Stanford B型胸主動(dòng)脈夾層患者,162例患者隨訪時(shí)間≥1年,排除臨床資料及隨訪資料不完整者?;颊咝袛?shù)字減影血管造影(DSA)等影像學(xué)檢查,了解破口位置、真假腔關(guān)系、夾層撕裂范圍、各大分支動(dòng)脈的血供情況,以及左鎖骨下動(dòng)脈開口位置、夾層各破口位置及相互間距離,為TEVAR提供術(shù)前評估參考[4]。行全麻,采用改良Seldinger穿刺法+縫合器或行髂股動(dòng)脈剖開術(shù),將收縮壓控制在90~100 mmHg范圍內(nèi),沿超硬導(dǎo)絲置入覆膜支架系統(tǒng),送達(dá)胸主動(dòng)脈定位位置后釋放,確保支架與降主動(dòng)脈貼合緊密,必要時(shí)給予球囊擴(kuò)張或加用另一短支架[5]。術(shù)畢再次行全主動(dòng)脈造影,明確破口封堵情況、頸動(dòng)脈血流狀態(tài)、腹腔臟器分支動(dòng)脈血供且未見內(nèi)漏、支架移位、扭曲,撤鞘,結(jié)束手術(shù)。術(shù)畢予以抗凝、抗炎等常規(guī)內(nèi)科綜合處理。

    1.2 判斷標(biāo)準(zhǔn)

    TEVAR成功判斷標(biāo)準(zhǔn)[6]:支架置入成功且順利展開,形態(tài)良好、位置準(zhǔn)確,原發(fā)破口近端得到有效封堵、近端假腔血流隔絕,未見嚴(yán)重近端內(nèi)漏、需外科手術(shù)處理的并發(fā)癥,未發(fā)生術(shù)中死亡。末次隨訪時(shí)檢查患者真假腔直徑變化,并與術(shù)前檢查結(jié)果進(jìn)行對比。分析采用SPSS 22.0,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 手術(shù)情況

    162例患者TEVAR均成功,成功率為100.00%,術(shù)畢即刻復(fù)查DSA顯示,155例患者夾層裂口完全封閉,7例發(fā)生內(nèi)漏,均予以球囊擴(kuò)張治療后好轉(zhuǎn),1例加放短支架。術(shù)后3例患者死亡,5例發(fā)生惡心嘔吐,3例發(fā)生心律失常,1例低熱;患者住院時(shí)間4~12 d,平均(7.20±1.55) d。

    2.2 不同手術(shù)時(shí)間患者資料比較

    發(fā)病至手術(shù)間隔15~90 d者為亞急性期組(n=43),發(fā)病至手術(shù)間隔>90 d者為慢性期組(n=119),亞急性期組胸主動(dòng)脈真腔塌陷率、瘤樣擴(kuò)張率低于慢性期組,其完全血栓形成率高于后者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 不同手術(shù)時(shí)間患者資料比較(x±s)

    2.3 隨訪結(jié)果

    1年隨訪時(shí)間內(nèi),亞急性組1例(2.33%)患者接受再手術(shù),慢性期組14例(11.76%)患者接受再手術(shù),亞急性期組再手術(shù)率低于慢性期組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);亞急性組支架段假腔血栓完全吸收率為88.37%(38/43),高于慢性期組的47.90%(57/119),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者末次隨訪時(shí)真腔直徑均較術(shù)前上升、假腔直徑均較術(shù)前下降,亞急性組末次隨訪時(shí)真腔直徑高于慢性期組,其假腔直徑低于后者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組患者治療前后真假腔直徑變化比較(x±s)

    3 討論

    作為一種威脅健康的嚴(yán)重疾病,主動(dòng)脈夾層的年發(fā)病率約為3.5/10萬[7]。按照發(fā)病至手術(shù)間隔時(shí)間,臨床將該病分為急性期、亞急性期、慢性期三種分期,已有研究就急性期、慢性期胸主動(dòng)脈夾層的TEVAR治療效果進(jìn)行了比較,結(jié)果顯示,患者腔內(nèi)治療效果無明顯差異[8]。但目前關(guān)于亞急性期、慢性期胸主動(dòng)脈夾層TEVAR治療效果的比較尚較為缺乏。

    本組患者亞急性期組患者胸主動(dòng)脈真腔塌陷率、瘤樣擴(kuò)張率低于慢性期組,其完全血栓形成率高于后者,其原因與胸主動(dòng)脈夾層進(jìn)入慢性期后假腔內(nèi)血流持續(xù)灌注有關(guān),上述病理生理變化可造成假腔局部壓力升高、瘤樣擴(kuò)張、直徑擴(kuò)大,而真腔受壓迫后逐漸縮小,血栓形成風(fēng)險(xiǎn)亦隨之上升[9-10]。同時(shí),由于亞急性期屬于急性期向慢性期的過渡期,故已存在一定真腔塌陷、瘤樣擴(kuò)張趨勢但不及慢性期明顯[11]。

    在隨訪資料的對比中,可以發(fā)現(xiàn),兩組患者再手術(shù)率、支架段假腔血栓完全吸收率存在明顯差異。導(dǎo)致慢性期組患者再手術(shù)率較高的原因可能與該組患者動(dòng)脈內(nèi)膜順應(yīng)性較低、假腔內(nèi)不完全血栓形成以及較高的血流壓力有關(guān),故慢性期患者較亞急性期患者有著更高的動(dòng)脈破裂等不良結(jié)局發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),需接受二次手術(shù)治療[12-13]。亞急性期胸主動(dòng)脈夾層患者亦有1例需接受再手術(shù),可能由于主動(dòng)脈內(nèi)膜炎癥水腫明顯,TEVAR實(shí)施時(shí)破口內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)尚未達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài),此時(shí)支架植入可造成內(nèi)膜機(jī)械刺激加劇,導(dǎo)致內(nèi)漏發(fā)生、胸主動(dòng)脈夾層再次形成風(fēng)險(xiǎn)上升[14]。因此,強(qiáng)調(diào)胸主動(dòng)脈夾層的早發(fā)現(xiàn)、早處理,并注重術(shù)中精細(xì)操作,對于提高手術(shù)質(zhì)量、確保手術(shù)效果有著重要意義。

    此次研究選取真腔直徑及假腔直徑作為主動(dòng)脈重塑形態(tài)特點(diǎn)的評估指標(biāo),而真假腔直徑也被認(rèn)為是評估患者預(yù)后的重要參考依據(jù),即確保假腔通暢,對于避免血栓形成、促進(jìn)患者恢復(fù)有著積極意義[15-16]。本研究結(jié)果示,慢性期組患者術(shù)前假腔直徑即高于亞急性期組,考慮與慢性期患者主動(dòng)脈內(nèi)膜纖維化增厚明顯、動(dòng)脈壁短期內(nèi)難以恢復(fù)正常狀態(tài)有關(guān)[17],而在末次隨訪時(shí),慢性期組假腔直徑仍顯著高于亞急性期組,也意味著嚴(yán)重主動(dòng)脈內(nèi)膜炎癥所致動(dòng)脈纖維化與支架抵抗可導(dǎo)致假腔內(nèi)血栓形成風(fēng)險(xiǎn)上升、支架順應(yīng)性下降,從而導(dǎo)致較高的主動(dòng)脈破裂風(fēng)險(xiǎn)與較差的預(yù)后質(zhì)量[18]。

    綜上所述,TEVAR均可在一定程度上實(shí)現(xiàn)亞急性期、慢性期Stanford B胸主動(dòng)脈夾層患者主動(dòng)脈重塑,由于慢性期患者主動(dòng)脈夾層穩(wěn)定性有限、支架抵抗明顯,其再手術(shù)率及支架段假腔血栓完全吸收率均不夠理想,且主動(dòng)脈形態(tài)學(xué)重塑效果明顯受限。因此,慢性期Stanford B胸主動(dòng)脈夾層的臨床治療技術(shù)仍存在一定優(yōu)化空間。

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