葉華隆,張少成,丁文彬
跟骨骨折是足部最為常見的骨折類型,多由跌傷、重力撞擊和交通事故所致,臨床資料顯示跟骨骨折占所有足部骨折的80%以上[1]。治療手段有非手術(shù)、手術(shù)治療等,臨床實踐發(fā)現(xiàn)非手術(shù)治療會誘發(fā)創(chuàng)傷性足關(guān)節(jié)炎、扁平足等并發(fā)癥,治療效果難以滿足要求[2]。因此手術(shù)依然是最有效的治療手段,傳統(tǒng)L型入路適合Sanders I-IV型跟骨骨折,微創(chuàng)撬拔復(fù)位由于術(shù)野暴露及操作難度的限制,并不適合太復(fù)雜的跟骨骨折。筆者醫(yī)院2011年4月—2015年5月在治療Sanders Ⅱ和Ⅲ型跟骨骨折時采用鎖定鋼板內(nèi)固定和微創(chuàng)手術(shù)治療,現(xiàn)對比分析該兩種術(shù)式的療效結(jié)果。
納入標(biāo)準(zhǔn):均為單側(cè)跟骨骨折,Sanders分型為Ⅱ型、Ⅲ型骨折類型;排除合并其他足部病癥、不愿意接受本次研究的患者[3]。本組48例均為單側(cè)跟骨骨折患者,男性40例,女性8例;年齡20~46歲,平均37.5歲。受傷至手術(shù)時間3~7d,平均5.0d。按隨機數(shù)字表法分為微創(chuàng)組(24例,其中Ⅱ型18例,Ⅲ型6例)和鎖定組(24例,其中Ⅱ型17例,Ⅲ型7例)。本研究已獲醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)同意,所有患者自愿加入并簽署知情同意書。兩組患者的一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
鎖定組: 麻醉后常規(guī)消毒鋪巾操作,在C型臂X線機引導(dǎo)下,根據(jù)術(shù)前相關(guān)影像學(xué)檢查資料確定手術(shù)切口?;颊呷「┡P位,合并其他傷者取仰臥位,骨折部位暴露充分,禁止使用電刀,銳性剝離須緊貼骨膜下進行;皮膚整體翻開至骨膜軟組織瓣處,足背緣軟組織瓣外拉,須注意的是不可將骨膜與皮膚之間軟組織剝離;皮下軟組織縫扎固定于足背上,以減輕復(fù)位時對軟組織瓣的牽拉損傷程度。取跟骨外側(cè)“L”型切口( 縱行切口在外踝上5~6cm處跟腱和腓骨之間,弧度頂點以跟骨體為中點,橫行切口在第5跖骨基底部),先直接切至跟骨表面,沿跟骨表面剝離,暴露至距跟關(guān)節(jié)面,看到塌陷的跟骨關(guān)節(jié)面,自每塊大的骨折塊下方打入1枚直徑2mm克氏針(石家莊市達(dá)邦醫(yī)療器材有限公司生產(chǎn),準(zhǔn)字號:2013第1100002號),恢復(fù)跟骨的長度、高度、Gissane角、B?lher角、寬度和距下關(guān)節(jié)面后向前打入克氏針以臨時固定。若骨缺損范圍較大則植入自體骨。觀察骨折復(fù)位滿意后,將鎖定鋼板進行裁剪或塑形處理,鋼板固定后,去除臨時固定的克氏針,術(shù)中側(cè)位軸位透視,滿意后對創(chuàng)面實施常規(guī)沖洗,關(guān)閉切口,放置引流,術(shù)后24~48h拔除引流條。
微創(chuàng)組:麻醉方式選擇同鎖定組,體位選擇俯臥位,傷足稍探出手術(shù)床以利于手術(shù)操作及攝片。先行手法復(fù)位使跟骨寬度恢復(fù)至正常,在后關(guān)節(jié)面骨折塊下釘入1枚克氏針(直徑2mm),然后經(jīng)克氏針撬起并使得關(guān)節(jié)面恢復(fù)平整,同時通過擠壓恢復(fù)跟骨寬度。使用X線透視法觀察骨折復(fù)位良好后,在X線透視下使用電鉆在跟腱止點內(nèi)、外各釘入導(dǎo)針,然后從跟骨結(jié)節(jié)位置旋入合適的空心螺釘固定進入跟骨前部;透視下觀察導(dǎo)針固定和骨折對位良好擰入空心螺釘,取出導(dǎo)針消毒并縫合創(chuàng)口[4]。兩組患者術(shù)后1d均指導(dǎo)其主動活動,2d后進行主動關(guān)節(jié)鍛煉。
觀察兩組患者手術(shù)時間、術(shù)中出血量及術(shù)后的住院時間等,術(shù)前、術(shù)后B?lher角變化以及術(shù)后并發(fā)癥情況。隨訪1年患者Harris功能評分。
鎖定組患者住院時間、手術(shù)時間長于鎖定組,術(shù)中出血量高于微創(chuàng)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者住院時間、手術(shù)時間、出血量比較
跟骨寬度、長度,Bohler角及Gissane角恢復(fù)情況,兩組均較術(shù)前有明顯改善(P<0.05),術(shù)后兩組間B?lher角差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
表2 兩組患者術(shù)前、術(shù)后X線片測量結(jié)果
微創(chuàng)組治療后疼痛評分均優(yōu)于鎖定組,且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療后第1、7天出院前疼痛評分比較
微創(chuàng)組未出現(xiàn)創(chuàng)口感染現(xiàn)象,鎖定組患者中有3例發(fā)生創(chuàng)口感染,感染率為12.5%,χ2=3.620,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
兩組患者術(shù)前Harris評分分別為(60.53±4.85)和(60.28±5.93),差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后1年微創(chuàng)組Harris評分(83.78±9.32),顯著優(yōu)于鎖定組(72.62±8.72)(P<0.05)。
典型病例見圖1、2。
a b c
圖1 患者女性,38歲。因交通事故致Sanders II型跟骨骨折。a.術(shù)前患足X線正側(cè)位;b.術(shù)前患足三維成像;c.鎖定鋼板內(nèi)固定術(shù)后患足X線正側(cè)位
a b c d e
圖2 患者男性,43歲。因高處摔傷致Sanders III型跟骨骨折。a.術(shù)前患足X線正側(cè)位;b.術(shù)前患足三維成像;c.微創(chuàng)撬撥復(fù)位空心釘內(nèi)固定術(shù)后患足X線正側(cè)位;d.可吸收線縫合,橫向切口前方引流;e.術(shù)后6個月跟骨側(cè)位及軸位X線片示空心釘在位良好,無松動脫出,跟距關(guān)節(jié)面無明顯塌陷,骨折線基本消失
在足弓的形成過程中,跟骨具有重要的作用,彈性足弓和支持足弓均涉及到跟骨。跟骨骨折在跗骨骨折中最常見,約占跗骨骨折的58%,多為高處跌落時足跟先著地導(dǎo)致,體重、跌落的高度、地面狀況均會影響損傷程度[6]。跟骨骨折的臨床癥狀主要有足跟疼痛、局部腫脹、壓痛等,并容易出現(xiàn)張力性水皰、神經(jīng)血管損傷、傷口裂開與感染、骨折畸形愈合以及關(guān)節(jié)炎等[7]。跟骨骨折治療最終目標(biāo)是要恢復(fù)跟骨Bohler角、高度、長度,復(fù)位后關(guān)節(jié)面部分的移位。對于移位明顯的跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折,手術(shù)內(nèi)固定可有效恢復(fù)跟骨的高度、長度、寬度,獲得后關(guān)節(jié)面的解剖復(fù)位,促進功能的康復(fù),降低后期并發(fā)癥的發(fā)生率,仍然是跟骨骨折重要的治療選擇[8]。
近年來隨著微創(chuàng)理念的發(fā)展和應(yīng)用,微創(chuàng)撬撥復(fù)位空心釘內(nèi)固定治療具有創(chuàng)傷小、安全性高、恢復(fù)快等優(yōu)勢,現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床[9]。鎖定鋼板外固定架的生物力學(xué)原理相仿,由于鋼板之間與螺釘存在角度穩(wěn)定界面,與骨之間的接觸在置入鋼板時可完全避免[9],從生物力學(xué)角度它們被看作為內(nèi)固定架。盡管前者的鋼板-骨間隙更短穩(wěn)定性更勝一籌,但實質(zhì)上鎖定鋼板有著皮下外固定架的性質(zhì)[10]?,F(xiàn)階段傳統(tǒng)鋼板都有配套的鎖定鋼板。降低骨與鋼板之間的接觸,以保證骨折端的血流灌注[11-12]。大多數(shù)的鎖定鋼板都有外部持具、手柄支架等設(shè)計,可方便醫(yī)師放置鋼板,從而達(dá)到微創(chuàng)治療的目的[13]。跟骨骨折用AO解剖鋼板治療效果明確,但有對跟骨附著處軟組織剝離大、影響骨折愈合、破壞跟骨血運以及放置內(nèi)固定物時手術(shù)切口長等缺點。骨折愈合后需再次取出內(nèi)固定物,術(shù)后二次損傷,導(dǎo)致局部皮膚腫脹較明顯,也易造成切口皮緣壞死。微創(chuàng)內(nèi)固定手術(shù)是基于克氏針撬撥復(fù)位外固定手術(shù)所完善和改進的新型治療方案,相比于外固定術(shù)式,克氏針全部在皮膚內(nèi)包裹,因此不僅不會引起患者的不適感,同時還能避免出現(xiàn)細(xì)菌感染情況[14-15]。微創(chuàng)組采用微創(chuàng)撬撥復(fù)位空心釘內(nèi)固定手術(shù)治療,對軟組織的干擾小,通過斯氏針撬撥和直視下復(fù)位跟骨的高度,術(shù)中創(chuàng)傷小且能保證達(dá)到滿意的復(fù)位程度。術(shù)后易于Ⅰ期縫合及大幅度減少感染的機率是小切口的優(yōu)點,且對腓骨肌腱影響小,研究中無肌腱撞擊綜合征發(fā)生。通過植骨使復(fù)位后更牢固,骨折愈合加快。手術(shù)創(chuàng)傷小,只需點狀切開內(nèi)固定物尾端皮膚即可在骨折愈合后取出內(nèi)固定物,無需二次住院。本次研究中微創(chuàng)組患者在手術(shù)耗時、出血量以及術(shù)后患者住院時間等指標(biāo)均表現(xiàn)優(yōu)秀,微創(chuàng)組患者的手術(shù)耗時、術(shù)中出血量、住院時間少/短于鎖定組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組患者術(shù)后B?lher角均明顯改善,(t鎖定組=9.040,t微創(chuàng)組=17.283);術(shù)后兩組患者的B?lher角差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);微創(chuàng)組無并發(fā)癥發(fā)生,鎖定組并發(fā)癥發(fā)生率為12.5%,χ2=3.620,前者明顯低于后者(P<0.05)。微創(chuàng)組治療后疼痛評分在術(shù)后第1天、第7天、出院前均優(yōu)于鎖定組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,對于Sanders Ⅱ和Ⅲ型跟骨骨折治療方案選擇,采用微創(chuàng)撬撥復(fù)位空心釘內(nèi)固定術(shù)式治療療效更好、安全性更高,值得臨床推廣。
參考文獻(xiàn):
[1] 張世虎,李東亮.鎖定鋼板內(nèi)固定與微創(chuàng)撬撥復(fù)位空心釘內(nèi)固定治療跟骨骨折的比較[J].浙江臨床醫(yī)學(xué),2016,18(7):1313-1314.
[2] 趙歡歡.閉合撬撥復(fù)位空心釘內(nèi)固定治療兒童跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折的療效分析[J].山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報, 2016,13(6):277-278.
[3] 何曉宇,王朝強,周之平.經(jīng)皮微創(chuàng)撬撥復(fù)位空心釘內(nèi)固定治療跟骨骨折療效分析[J].中國骨傷,2016, 29(5):421-423.
[4] 吳敏,官建中,肖玉周.經(jīng)皮斯氏針撬撥復(fù)位空心釘內(nèi)固定治療跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折[J].中華解剖與臨床雜志,2014,19(2):143-146.
[5] Orlandi RR,Kenndy DW.Revision endoscopic frontal sinus surgery[J].Otolaryngol Clin North(Am),2001,34(1):77-90.
[6] Koreas GB.Combine traditional Chinese and Western medicine clinical results[J].Rev Endocr Metab Disord,2013,10(12):73.
[7] Kew J,Rees GL,Close D.Multiplanar reconstructed computed tomography images improves depiction and understanding of the anatomy of the frontal sinus and recess[J].Am J Rhinol,2002,16(2):119-123.
[8] Shelbourne KD,Brueckmann RR.Rush-pin fixation of supracondylar and intercondylar fractures of the femur[J].J Bone Joint Surg(Am),1982,64(2):161-169.
[9] Stammberger HR,Kenney DW.Paranasal sinuses: anatomic terminology and nomenclature[J].Ann Oto Rhinol Laryngol,1995,167(S):7-16.
[10] Wormald PJ.The agger nasi cell: the key to understanding the anatomy of the frontal recess[J].Otolaryngology,2003,129(5):497-507.
[11] Choi Bi,Lee HJ,Han JK,et al.Detection of hypervascular nodular hepatocellur carcinomas: value of triphasic helical CT compared with iodized oil CT[J].AJR,1997,168(1):219-224.
[12] Nicolls MR,Haskins K,F(xiàn)lores SC.Oxidant stress,immune dysregulation,and vascular function in type I diabetes[J].Antioxid Redox Signal,2007,9(7):879-889.
[13] Gokce N,Vita JA,Mc Donnell M,et al.Effect of medical and surgical weight loss on endothelial vasomotor function in obese patients[J].Am J Cardiol,2004,95(2):266-268.
[14] Lteif AA,Han K,Mather KJ.Obesity,insulin resistance,and the metabolic syndrome:determinants of endothelial dysfunction in whites and blacks[J].Circulation,2005,112(1):32-38.
[15] Harred JF,Knight AR,McIntyre JS.Inventors.Dow chemical campany,assignee expoxidation process[J].US Patent,2012,3(17):1902-1904.