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    銀杏葉提取物注射液聯(lián)合高壓氧治療對一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者BNP、MDA、LPA、AP水平影響及護理對策

    2018-06-25 07:17:06鄭松枝崔應(yīng)麟
    中國老年學(xué)雜志 2018年11期
    關(guān)鍵詞:遲發(fā)性一氧化碳高壓氧

    鄭松枝 崔應(yīng)麟

    (河南省中醫(yī)院河南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院,河南 鄭州 450000)

    一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病系一氧化碳中毒患者經(jīng)臨床治療意識清楚后再次出現(xiàn)的以昏迷等意識障礙為主要癥狀的疾病,因而一氧化碳中毒患者治療后意識恢復(fù)的時間又被稱為“假愈期”〔1,2〕。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病多急性發(fā)作,若患者不能得到及時有效的治療將直接影響預(yù)后,嚴重者可直接危及生命安全〔3〕。目前,一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者多采用高壓氧治療,但其臨床療效仍不夠理想。近年來不斷有文獻報道〔4,5〕,銀杏葉提取物注射液(金納多)靜脈滴注治療能有效改善患者預(yù)后,緩解腦部癥狀并提高其生活質(zhì)量。但關(guān)于金納多聯(lián)合高壓氧治療的研究報道較少。本研究分析金納多聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者的臨床療效。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 選取河南省中醫(yī)院2014年6月至2017年6月收治的一氧化碳中毒患者62例,納入標(biāo)準(zhǔn)〔6〕:①患者皮膚黏膜呈櫻桃紅,有呼吸和心率明顯加快等一氧化碳中毒癥狀;②已明確有一氧化碳接觸,血液碳氧血紅蛋白(HbCO)≥50%,符合一氧化碳中毒的臨床診斷;③患者深度昏迷或明顯意識障礙,符合遲發(fā)性腦病診斷;④無合并嚴重的肝臟、腎臟、肺等實質(zhì)性臟器疾病;⑤對本研究內(nèi)容知情,自愿參加本研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)〔7〕:①昏迷原因為顱內(nèi)出血、應(yīng)激等非遲發(fā)性腦病的患者;②合并嚴重免疫系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤者;③伴有肺結(jié)核、獲得性免疫缺陷綜合征(艾滋病)等傳染性疾病的患者;④對本研究使用藥物有過敏史的患者。將研究對象按照隨機數(shù)字法均分為對照組和觀察組,各34例。觀察組男21例,女13例,年齡(52.73±6.18)歲,昏迷時間(12.85±2.76)h;對照組男23例,女11例,年齡(53.54±5.31)歲,昏迷時間(13.07±2.58)h。兩組患者性別、年齡、昏迷時間等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具可比性。本研究經(jīng)該院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)進行。

    1.2方法 治療方法:兩組患者入院后均給予常規(guī)對癥支持治療,并給予地塞米松(吉林精優(yōu)長白山藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H22021462,0.5 ml:2.5 mg)持續(xù)靜脈滴注1 w,10 mg/d;胞二磷膽堿(長春大政藥業(yè)科技有限公司,國藥準(zhǔn)字H22026207,2 ml:0.1 g)持續(xù)靜脈滴注1個月,750 mg/d。在此基礎(chǔ)上,對照組患者給予高壓氧治療,1次/d并持續(xù)治療30 d;觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合金納多(臺灣濟生化學(xué)制藥廠股份有限公司)持續(xù)靜脈滴注1個月,70 mg/d。

    護理對策:①高壓氧療護理:在病房對患者進行心理健康教育,正確認識疾病及治療措施,鼓勵患者及家屬堅持長期治療,配合醫(yī)護人員工作;入艙前囑患者排空二便,并確認無中耳炎、青光眼等高壓氧療的禁忌證;患者入艙后正確引導(dǎo)患者在升壓時做鼓氣吞咽動作、咀嚼動作使咽鼓管充分張開,輔助患者正確使用吸氧設(shè)備并在穩(wěn)定吸氧階段定期翻身;出艙后觀察患者病情,詢問其身體感受并及時與醫(yī)生溝通。②安全護理:醫(yī)護人員耐心向患者及其家屬介紹病房安全知識;對昏迷患者、煩躁患者加強床旁守護,必要時設(shè)立專人陪同,防止患者發(fā)生墜床等;有活動需求的患者須有醫(yī)護人員陪同。③特殊護理:對伴有精神異常、認知功能障礙及語言障礙的患者,醫(yī)護人員耐心引導(dǎo)患者進行正常生活活動,通過看圖識字等幫助患者恢復(fù)認知功能,對病情嚴重的患者設(shè)立專人進行護理,及時向醫(yī)師反饋患者病情,配合醫(yī)生治療。

    1.3觀察指標(biāo) ①兩組患者治療總有效率;②兩組患者治療前后腦鈉肽(BNP)、丙二醛(MDA)、溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂酸(AP)水平;③兩組患者腦氧利用率(O2UCc)及乳酸清除率(LCR);④兩組患者治療前后運動和日常功能評分;⑤兩組患者護理滿意度。

    1.4療效標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)患者臨床癥狀及腦電圖檢查結(jié)果分為:①痊愈:患者臨床癥狀及意識完全恢復(fù),且腦電圖檢查結(jié)果正常;②顯效:患者意識基本恢復(fù),臨床癥狀明顯改善,腦電圖正常;③有效:患者癥狀有所改善,意識有所改善,但腦電圖仍未恢復(fù)正常;④無效:患者臨床癥狀無明顯改善,意識尚未恢復(fù),且腦電圖異常。采用簡易智能精神狀態(tài)檢查量表(MMSE)和蒙特利爾認知評估量表(MoCA)對患者認知功能進行評價,分數(shù)越高患者認知功能恢復(fù)越好;采用日常生活活動能力評估量表(BI)和簡易運動功能評價量表(FMA)對患者日常生活能力進行評價,分數(shù)越高說明患者生活能力越強。通過自行設(shè)計的問卷調(diào)查表對患者治療后的滿意度進行調(diào)查統(tǒng)計,根據(jù)患者填寫情況分為非常滿意、滿意、一般和不滿意。滿意度=(滿意例數(shù)+非常滿意例數(shù)) /總例數(shù)×100%。

    1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0軟件,計數(shù)資料行χ2檢驗,計量資料行t檢驗。

    2 結(jié) 果

    2.1兩組治療總有效率比較 觀察組痊愈23例,顯效5例,有效4例,無效2例,治療總有效率為94.12%;對照組痊愈17例,顯效5例,有效4例,無效8例,治療總有效率為76.47%,觀察組總有效率明顯高于對照組(χ2=4.22,P=0.04)。

    2.2兩組治療前后BNP、MDA、LPA、AP水平比較 治療前,兩組BNP、MDA、LPA、AP水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);經(jīng)不同方案治療后,兩組BNP、MDA、LPA、AP水平均明顯低于治療前,且觀察組明顯低于對照組(均P<0.05),見表1。

    2.3兩組O2UCc及 LCR水平比較 治療前,兩組O2UCc水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);經(jīng)不同方案治療24、48 h,O2UCc水平明顯低于治療前,且觀察組明顯低于對照組(P<0.05)。觀察組治療后6、24、48 h,LCR水平均明顯高于對照組(P<0.05),見表2。

    2.4兩組治療前后MESS、MoCA、BI及FMA評分比較 治療前,兩組MESS、MoCA、BI及FMA評分差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);經(jīng)不同方案治療后,兩組MESS、MoCA、BI及FMA評分均明顯低于治療前,且觀察組明顯低于對照組(P<0.05),見表3。

    表1 兩組治療前后BNP、MDA、LPA、AP水平比較

    與治療前比較:1)P<0.05;下表同

    表2 兩組O2UCc及 LCR水平比較

    表3 兩組治療前后MESS、MoCA、BI及FMA評分比較分)

    2.5兩組護理滿意度比較 觀察組非常滿意24例,滿意9例,一般1例,不滿意0例,護理總滿意度為97.06%;對照組非常滿意23例,滿意8例,一般2例,不滿意1例,護理總滿意度為91.18%,觀察組高于對照組,但比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.06,P=0.30)。

    3 討 論

    一氧化碳氧合能力遠遠大于血紅蛋白,一氧化碳中毒患者雖然血紅蛋白攜氧能力未受影響,但由于一氧化碳競爭性結(jié)合氧,導(dǎo)致患者長時間缺氧狀態(tài)引起神經(jīng)細胞凋亡,腦部白質(zhì)髓鞘發(fā)生病理性改變,進而表現(xiàn)有意識昏迷及精神癥狀〔8,9〕。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制尚未明確,目前多考慮與缺氧狀態(tài)導(dǎo)致機體自由基和脂質(zhì)過氧化及興奮性氨基酸中毒等有關(guān)。有文獻報道,缺氧狀態(tài)下機體可發(fā)生損傷的級聯(lián)反應(yīng),組織細胞的氧合及代謝功能障礙,可產(chǎn)生大量乳酸,且乳酸的產(chǎn)生早于血流動力學(xué)指標(biāo)的變化,通過監(jiān)測患者O2UCc和LCR可有效評估其缺氧狀態(tài)緩解情況〔10,11〕。有研究表明,BNP、MDA、LPA和AP水平亦可作為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者氧自由基氧化狀態(tài)的觀測指標(biāo)〔12,13〕。缺氧狀態(tài)刺激機體心臟利鈉肽系統(tǒng),此時血漿BNP分泌增加,通過檢測其水平變化能有效觀察缺氧狀態(tài);且缺氧狀態(tài)下細胞膜脂質(zhì)發(fā)生過氧化,細胞膜破壞可導(dǎo)致組織發(fā)生不可逆損傷,而MDA作為脂質(zhì)過氧化的最終產(chǎn)物在遲發(fā)性腦病患者血清中大量釋放,因而MDA可作為反映自由基氧化狀態(tài)的有效指標(biāo);LPA和AP是腦部損傷的標(biāo)志性監(jiān)測指標(biāo),缺氧狀態(tài)下氧自由基過氧化可導(dǎo)致低密度脂蛋白氧化和磷脂酶活性增高,且LPA系LDL病理作用的關(guān)鍵物質(zhì),參與了血栓的形成。

    高壓氧作為最常用的一種急性一氧化碳中毒預(yù)防和治療手段,其臨床療效受到廣泛肯定。有文獻報道〔14〕,高壓氧治療能有效提高氧氣在血液中的溶解度和彌散能力,提高血氧飽和度,改善組織缺氧狀態(tài),進而糾正機體組織代謝紊亂;降低血液黏滯度,增強血管活性物質(zhì)功能,改善組織微循環(huán),進而有效降低氧自由基的產(chǎn)生,有利于患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。金納多是一種干銀杏葉提取物成分,具有較強的抗氧化生物活性。研究表明,金納多能上調(diào)血液超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶水平,有效清除血液中的氧自由基水平,對線粒體代謝及細胞膜穩(wěn)定均有顯著療效,進而有效促進組織代謝,保護腦組織〔15〕。本研究結(jié)果顯示,金納多聯(lián)合高壓氧治療臨床效果更顯著,患者BNP、MDA、LPA和AP水平更低,說明其能有效改善患者機體過氧化狀態(tài);且不同時間段O2UCc水平更低、LCR水平更高,說明其能更有效改善患者的組織缺氧狀態(tài)。通過對患者認知和生活能力量表評價發(fā)現(xiàn),金納多聯(lián)合高壓氧治療的患者MESS、MoCA、BI及FMA評分均更高,說明患者認知能力及生活能力更高,能有效促進患者神經(jīng)功能恢復(fù)。

    4 參考文獻

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