王小雯
(河南省鄭州人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 鄭州 450000)
瓣膜置換術(shù)多用于治療瓣膜退行性改變、風(fēng)濕性心臟瓣膜病、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎病變等病情嚴(yán)重不宜行瓣膜修補(bǔ)術(shù)的患者。且瓣膜置換術(shù)術(shù)后患者血管活性物質(zhì)和炎性因子釋放量增加,加之細(xì)胞內(nèi)皮受損,導(dǎo)致多數(shù)患者術(shù)后產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓,增加了右心后負(fù)荷,引發(fā)右心衰竭或低心排量綜合征,嚴(yán)重影響患者預(yù)后[1]。近年來(lái),重組人腦利鈉肽(Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide,rh-BNP)逐漸被應(yīng)用于瓣膜置換術(shù)的術(shù)后治療中,主要用于治療急性失代償心力衰竭,對(duì)瓣膜置換術(shù)后肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響尚不明確[2]。本研究將rh-BNP應(yīng)用于瓣膜置換的術(shù)后治療中,旨在研究其對(duì)患者術(shù)后肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下:
1.1 一般資料 選取2015年6月~2017年9月在我院行瓣膜置換術(shù)的96例患者作為研究對(duì)象,根據(jù)術(shù)后治療方案的不同分為研究組與常規(guī)組,每組48例。研究組中男21例,女27例;年齡32~76歲,平均年齡(43.48±6.54)歲;常規(guī)組中男20例,女28例;年齡 33~78歲,平均年齡(44.28±6.76)歲。兩組患者的年齡、性別等一般資料相比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審批通過(guò)。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 患者及其家屬均知曉本研究,自愿參加并簽署知情同意書(shū)。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 術(shù)前合并肝、腎、肺功能?chē)?yán)重障礙者;術(shù)后活動(dòng)性出血者;有凝血功能障礙者。
1.4 治療方法
1.4.1 手術(shù)治療 進(jìn)入手術(shù)室后,兩組患者均行全麻處理,于低溫、體外循環(huán)下行常規(guī)瓣膜置換術(shù)治療,術(shù)后均給予多巴胺(國(guó)藥準(zhǔn)字H31021174)6 μg/(kg·min)維持心功能,給予硝普鈉(國(guó)藥準(zhǔn)字H20083888)0.5 μg/(kg·min)控制血壓,待肺動(dòng)脈壓平穩(wěn)后停止使用硝普鈉。
1.4.2 常規(guī)組 靜脈注入生理鹽水2 ml/h,持續(xù)注入24 h。
1.4.3 研究組 先靜脈推注rh-BNP 2 μg/kg,隨后靜脈滴注,速率0.012 μg/(kg·min),持續(xù)滴注24 h。
1.5 觀察指標(biāo) (1)兩組用藥前15 min及用藥后15 min、1 h、2 h和24 h時(shí)的肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[肺動(dòng)脈平均壓(mPAP)、肺動(dòng)脈楔壓(PCWP)、中心靜脈壓(CVP)、心排量指數(shù)(CI)和肺血管阻力(PVR)]。(2)兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 用藥前15 min,兩組的 mPAP、PCWP、CVP、CI和 PVR 相比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;用藥15 min、1 h、2 h和2 4 h后,兩組的CVP相比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;研究組的mPAP、PCWP和PVR均低于常規(guī)組,CI高于常規(guī)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。見(jiàn)表 1。
表1 兩組的肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(x±s)
2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 用藥后,兩組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。
rh-BNP是一種內(nèi)源性多肽類(lèi)激素,由32個(gè)氨基酸構(gòu)成,具有擴(kuò)容、利鈉和利尿作用,還可抑制神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活,通過(guò)自分泌或旁分泌途徑作用于心肌細(xì)胞和心肌間質(zhì)細(xì)胞,抑制心肌重構(gòu)及心肌纖維化,目前已被廣泛用于心衰等的治療[3]。
韓強(qiáng)等[4]研究表明,rh-BNP對(duì)心臟手術(shù)后心肌缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用,并且能改善患者的術(shù)后心功能。本研究將rh-BNP應(yīng)用于瓣膜置換術(shù)的術(shù)后治療中,結(jié)果顯示rh-BNP注入后15 min、1 h、2 h和 24 h,研究組的 mPAP、PCWP和 PVR 逐漸降低,且明顯低于常規(guī)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05??梢?jiàn)rh-BNP能顯著降低患者術(shù)后的肺動(dòng)脈平均壓、肺動(dòng)脈楔壓和肺血管阻力。這是由于rh-BNP可與鈉尿肽受體A結(jié)合,刺激鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶,促進(jìn)環(huán)磷鳥(niǎo)苷生成,有效擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈,同時(shí)rh-BNP還能抑制激素對(duì)血管的刺激,具有擴(kuò)張血管的作用,從而達(dá)到降低動(dòng)脈壓的目的[5]。本研究結(jié)果還顯示,用藥后,研究組的CI值高于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05,表明rh-BNP可改善瓣膜置換術(shù)后患者的心功能。這是因?yàn)閞h-BNP具有松弛心肌細(xì)胞的作用,可降低心肌張力,減少心肌耗氧,增加左室前負(fù)荷,改善心室舒張功能,從而使CI值上升;rh-BNP還可維持血壓平穩(wěn),改善患者體內(nèi)血液循環(huán),有利于患者預(yù)后[6]。本研究中,兩組患者用藥前后的CVP變化較小,主要是由于CVP受多種臨床因素的影響,如用藥期間補(bǔ)液速度、補(bǔ)液量和右室舒張功能等均可引起CVP發(fā)生變化,因此CVP僅作參考[7]。本研究結(jié)果還顯示,兩組用藥后均無(wú)明顯不良反應(yīng)發(fā)生??梢?jiàn)rh-BNP應(yīng)用于瓣膜置換術(shù)后患者,安全性較高。
綜上所述,rh-BNP應(yīng)用于瓣膜置換術(shù)后患者,能顯著改善患者的肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和心功能,且安全性較高。
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