胺碘酮聯(lián)合普萘洛爾治療對室性期前收縮患兒心功能的影響

姚曉利 馮迎軍

（河南省鄭州兒童醫(yī)院心血管內(nèi)科 鄭州 450000）

室性期前收縮是一類臨床常見的心律失常，是在希氏束分支以下異位起搏點(diǎn)提前產(chǎn)生的心室激動，可見于無器質(zhì)性心臟病的正常人，或伴隨心肌梗死、心力衰竭、心肌病等疾病出現(xiàn)，早期臨床可表現(xiàn)為無癥狀[1]。大多數(shù)無器質(zhì)性心臟病的室性期前收縮患者無需特殊治療，當(dāng)期前收縮連續(xù)出現(xiàn)或頻發(fā)時(shí)，可使心排血量降低及重要器官灌注減少，出現(xiàn)胸悶、心悸、乏力等癥狀，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)[2]。胺碘酮為臨床常用抗心律失常藥物，對室性期前收縮具有良好的治療效果，普萘洛爾為β-受體阻斷劑，可有效改善心肌收縮性與自律性，對房性或室性早搏、心房顫動等治療效果較好，但目前臨床尚缺乏二者聯(lián)合治療室性期前收縮效果的相關(guān)報(bào)道[3]?；诖?，本研究對室性期前收縮患兒行胺碘酮聯(lián)合普萘洛爾治療，旨在探討其對患兒心功能及心電圖指標(biāo)的影響。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年6月～2017年6月我院收治的64例室性期前收縮患兒作為研究對象，隨機(jī)分成對照組和觀察組各32例。觀察組男15例，女 17例；年齡 2～9歲，平均年齡（6.24±1.87）歲；風(fēng)濕性心肌炎8例，先天性心臟病5例，病毒性心肌炎19例。對照組男16例，女16例；年齡3～10歲，平均年齡（6.53±1.75）歲；風(fēng)濕性心肌炎9例，先天性心臟病6例，病毒性心肌炎17例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)，患兒監(jiān)護(hù)人均自愿簽署知情書。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《室性心律失常中國專家共識》中關(guān)于室性期前收縮的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；（2）24 h動態(tài)心電圖顯示室性期前收縮≥5次 /min；（3）呈二聯(lián)律或三聯(lián)律；（4）連續(xù) 3 個(gè)以上呈短暫陣發(fā)室速；（5）心肌酶譜指標(biāo)正常。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）先天性心臟畸形者；（2）肝腎功能異常者；（3）對本研究藥物過敏者。

1.3 治療方法 兩組患兒均予以維生素C、輔酶Q10、谷維素等常規(guī)治療以及原發(fā)病對癥治療。對照組在此基礎(chǔ)上口服胺碘酮（國藥準(zhǔn)字H32024405）治療，初始劑量為5 mg/kg，3次/d，第2周改為5 mg/kg，2 次 /d，第 3 周開始改為 5 mg/kg，1 次 /d，連續(xù)給藥3個(gè)月。觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服普萘洛爾（國藥準(zhǔn)字H44020393）治療，初始劑量為10 mg/次，3次/d，4周后開始改為5 mg/次，3次/d，連續(xù)治療3個(gè)月。兩組治療期間均密切觀察其用藥不良反應(yīng)，必要時(shí)調(diào)整用藥劑量或停藥。

1.4 觀察指標(biāo)及標(biāo)準(zhǔn) （1）采用美國GE Vivdi7型心臟彩超診斷儀檢測兩組治療前后左心室收縮末徑（LVESD）、左心室舒張末徑（LVEDD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。（2）行24 h動態(tài)心電圖檢查觀察兩組治療前后的最大心率、最小心率、室性期前收縮次數(shù)、QT間期。（3）比較兩組惡心嘔吐、心率過慢等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前，兩組LVESD、LVEDD、LVEF比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，觀察組LVESD、LVEDD明顯低于對照組，LVEF高于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較（x±s）

2.2 兩組治療前后心電圖指標(biāo)比較 治療前，兩組心電圖各指標(biāo)比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，觀察組最大心率、最小心率、室性期前收縮次數(shù)均低于對照組，QT間期高于對照組，P＜0.05。見表2。

表2 兩組治療前后心電圖指標(biāo)比較（x±s）

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無顯著性差異，P＞0.05。見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

室性期前收縮可見于器質(zhì)性心臟病患者，也可見于正常人，電解質(zhì)紊亂、精神不安、過度疲勞等因素均可導(dǎo)致。聽診時(shí)，室性期前收縮后出現(xiàn)較長時(shí)間的停歇，S2強(qiáng)度變?nèi)?，橈動脈搏動減弱或消失，心電圖表現(xiàn)為提前出現(xiàn)的QRS波，寬大畸形，時(shí)間＞0.12 s，T波與QRS波群主波方向相反，臨床治療時(shí)首先應(yīng)全面了解其室性期前收縮的癥狀、類型，再決定是否給予治療或采取何種治療方式[5]。

胺碘酮是苯比呋喃類的一種衍生物，是第三代抗心律失常藥物，能夠延長心室肌與心房肌的動作電位間期，而不改變靜止膜電位，推遲復(fù)極過程，發(fā)揮細(xì)胞膜效應(yīng)，阻斷鉀離子通道產(chǎn)生，阻礙鉀離子外流，從而延長動作電位時(shí)間及有效不應(yīng)期，降低傳導(dǎo)速度，達(dá)到阻斷激動折返的作用[6]。研究發(fā)現(xiàn)[7]，胺碘酮聯(lián)合其他抗心律失常藥物治療心臟病患兒時(shí)，可充分提高其臨床療效，緩解臨床癥狀。但胺碘酮可造成惡心嘔吐、疲勞、心動過慢等不良反應(yīng)，臨床用藥過程中應(yīng)密切關(guān)注患兒心電圖指標(biāo)變化[8]。研究發(fā)現(xiàn)[9]，β-受體阻滯劑具有獨(dú)特的抗心律失常機(jī)制，能夠有效緩解心肌缺血，對抗兒茶酚胺增高，避免兒茶酚胺導(dǎo)致普肯耶纖維的自律性增高，降低心室顫動閾值。普萘洛爾為一類β-受體阻滯劑，屬于第二代抗心律失常藥物，具有膜穩(wěn)定作用，在進(jìn)入人體后可對交感胺產(chǎn)生抑制作用，有效阻滯心臟異位起搏點(diǎn)腎上腺素能受體的興奮性，進(jìn)而發(fā)揮抗心律失常的作用[10]。二者聯(lián)合應(yīng)用，可產(chǎn)生突出的協(xié)同效應(yīng)。

本研究結(jié)果顯示，觀察組LVESD、LVEDD明顯低于對照組，LVEF高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后最大心率、最小心率以及室性期前收縮次數(shù)均低于對照組，QT間期高于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無顯著性差異（P＞0.05）。說明胺碘酮聯(lián)合普萘洛爾治療小兒室性期前收縮，可有效改善患兒心功能，緩解臨床癥狀。

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