無眼部癥狀的慢阻肺穩(wěn)定期患者圖形視覺誘發(fā)電位的變化

張宏華 郝小平

（1粵北人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 廣東 韶關(guān) 512026）（2粵北人民醫(yī)院腦電圖室 廣東 韶關(guān) 512026）

慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種氣流受限的慢性疾病，隨著COPD患病時(shí)間的延長，機(jī)體長期的慢性缺氧和炎癥，將會(huì)對多器官，組織產(chǎn)生損害[1]。越來越多的臨床研究表明：慢性阻塞性肺疾病患者常伴發(fā)一系列眼部病變，如缺血性視神經(jīng)病變。圖形視覺誘發(fā)電位（PVEP)作為一種客觀性強(qiáng)，可重復(fù)性高的視覺電生理檢查，能較好的反映視網(wǎng)膜到視皮質(zhì)整個(gè)視覺通路的傳導(dǎo)功能。本研究旨在探討無眼部癥狀的慢阻肺患者PVEP檢查有無異常及與肺功能的相關(guān)因素。

1.對象與方法

1.1 研究對象

選取粵北人民醫(yī)院COPD穩(wěn)定期患者23例，其中男19例，女4例，年齡52～75歲，平均（62±14）歲，同期體檢中心健康體檢者23例，其中男19例，女4例，年齡53～72歲，平均（61±13）歲，均于肺功能檢查前進(jìn)行PVEP檢查，比較各組間P100波潛伏期時(shí)間（LP100)和P100波振幅（AP100）的差別。所選病例全部符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，并排除肺炎，呼吸衰竭，心功能不全，肝腎疾病，腫瘤，血液病，糖尿病，免疫系統(tǒng)疾病等。所有受試者矯正視力≥1.0，無青光眼病史，無眼睛外傷及激光手術(shù)史，無眼部疾病史。本研究由粵北人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有受試者均同意參與本研究并簽署知情同意書。

1.2 方法

所有受試者均在粵北人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科肺功能室由同一人檢查FEV1，視誘發(fā)電位在粵北人民醫(yī)院腦電圖室進(jìn)行，均由同一人操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS19統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，COPD患者的PVEP與肺功能一秒率采用相關(guān)分析。

2.結(jié)果

（1）慢性阻塞性肺疾病組與健康體檢組性別，年齡無顯著差異；（2）COPD穩(wěn)定期患者，LP100均顯著延長，AP100顯著降低；（3）相關(guān)分析結(jié)果表明，LP100延長；AP100降低與一秒率呈正相關(guān)。

各組間圖形視覺誘發(fā)電位（PVEP)檢測數(shù)據(jù)比較

3.討論

PVEP記錄的是視網(wǎng)膜神經(jīng)沖動(dòng)傳遞到視皮質(zhì)層所引起的電位變化，主要觀察指標(biāo)為P100，其潛伏期時(shí)長反映視覺通路傳導(dǎo)速度，振幅高低反映神經(jīng)軸索數(shù)目的多少，檢測結(jié)果受刺激參數(shù)，年齡，性別，注意力等方面的影響。國內(nèi)已有研究表明，無眼部癥狀的阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者LP100明顯延長；AP100顯著降低[3]。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征主要的病理生理改變是缺氧，而慢性阻塞性肺疾病的主要病理生理改變也是慢性缺氧，我們推測，無眼部癥狀的慢阻肺患者可能也會(huì)出現(xiàn)LP100明顯延長；AP100顯著降低，我們的研究證實(shí)了此觀點(diǎn)。

慢性阻塞性肺疾病主要病理生理學(xué)改變?yōu)槁蚤g隙低氧，這些改變可引起心血管，認(rèn)知功能降低等并發(fā)癥，但患者眼部PVEP改變是否與之相關(guān)尚不明確。目前認(rèn)為缺氧引起PVEP改變的可能機(jī)制如下：低氧導(dǎo)致的直接損傷，張嬋娟等[4]將胚胎大腦神經(jīng)元分別于間隙低氧模式、標(biāo)準(zhǔn)孵箱模式下行體外培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)間隙低氧組神經(jīng)元存活率明顯降低，凋亡率明顯升高，表明間隙低氧可引起神經(jīng)元活性及凋亡的明顯改變；也有研究表明反復(fù)低氧發(fā)作可直接損傷視神經(jīng).肺功能是診斷慢阻肺的金標(biāo)準(zhǔn)，一秒率能較好反應(yīng)肺功能狀態(tài)，一秒率越低，說明肺功能越差，我們的研究表明：COPD穩(wěn)定期患者，LP100顯著延長，AP100顯著降低，相關(guān)分析結(jié)果表明，LP100及AP100與一秒率呈正相關(guān)，說明PVEP的變化同肺功能的嚴(yán)重程度相關(guān)。故我們推測慢阻肺患者長期慢性低氧損傷視神經(jīng)導(dǎo)致PVEP異常，PVEP異常先于眼部癥狀的出現(xiàn)。

總之，本研究結(jié)果提示在未出現(xiàn)眼部疾病臨床表現(xiàn)時(shí)，慢阻肺患者視神經(jīng)傳導(dǎo)功能即存在損傷，這一損傷與慢阻肺的病情嚴(yán)重程度相關(guān)，因此PVEP的檢查可為慢阻肺患者視神經(jīng)病變的早期篩查診斷提供幫助。由于本研究的樣本例數(shù)尚少，還需大樣本的臨床研究，至于存在PVEP異常的慢阻肺穩(wěn)定期患者經(jīng)過長期的家庭氧療后，PVEP能否有所改善也有待進(jìn)一步研究。

[1]任成山，錢桂生.慢性阻塞性肺疾病發(fā)病機(jī)制研究現(xiàn)狀與展望[J].中華肺部疾病雜志：電子版，22009，2（2）：104-115.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2016；30：8-17.

[3]黃紅，申慧，秦錚，等.無眼部癥狀的阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者圖形視誘發(fā)電位的改變[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2016，39（9）；709-713.

[4]張嬋娟，李延忠，王巖.睡眠呼吸暫停間歇性低氧對體外培養(yǎng)胚鼠皮質(zhì)神經(jīng)元的影響[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2015，29（9）：845-848.