低分子肝素鈣在急性胰腺炎治療中的應(yīng)用效果

黃勤

普洱市人民醫(yī)院門診部，云南普洱 665000

作為臨床發(fā)生率較高的急腹癥，急性胰腺炎容易引發(fā)多器官功能障礙，胰腺微循環(huán)灌注障礙容易引發(fā)胰腺壞死、缺血等現(xiàn)象，嚴(yán)重干擾患者的正常生活并降低患者的生活品質(zhì)。為了改善患者身體素質(zhì)，必須采取有效治療措施使患者胰腺微循環(huán)得到改善，有效抑制患者體內(nèi)炎癥因子水平，該次研究特就自2016年5月—2017年7月間在該院接受急性胰腺炎診治的69例患者應(yīng)用低分子肝素鈣的治療效果進行探究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取69例在該院接受急性胰腺炎診治的患者，入選對象病情均經(jīng)臨床確診并將其分為保守治療組和聯(lián)合治療組，保守治療組34例患者，12例女性，22例男性，年齡 23～56 周歲，年齡平均值為（38.9±3.7）歲，9例酒精性胰腺炎患者，25例膽源性胰腺炎患者，聯(lián)合治療組35例患者，11例女性，24例男性，年齡21～57周歲，年齡平均值為（39.2±3.5）歲，11例酒精性胰腺炎患者，24例膽源性胰腺炎患者，對比2組研究對象基本臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），該研究獲得倫理委員會批準(zhǔn)且患者與其家屬對該次研究知情并同意參與研究。

1.2 方法

給予保守治療組患者采取保守治療措施，主要包括胃腸減壓、補液以及禁食等，給予感染患者常規(guī)抗感染治療，同時糾正酸堿失衡、水電解質(zhì)失衡、營養(yǎng)支持等治療[1]。聯(lián)合治療組患者同時應(yīng)用保守治療配合低分子肝素鈣（國藥準(zhǔn)字H20000706）治療，皮下注射低分子肝素鈣，注射 5 000 U/次，1 次/d[2]。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察患者甘油三酯、總膽固醇、白細(xì)胞計數(shù)以及C反應(yīng)蛋白水平變化情況，同時觀察和分析患者臨床癥狀改善情況以及治療用藥后并發(fā)癥發(fā)生情況[3]。

1.4 療效評估

無效：患者體溫明顯升高、脈壓差下降、心率上升、呼吸頻率加快、臨床癥狀惡化或者未見顯著好轉(zhuǎn)；好轉(zhuǎn)：彩超檢查結(jié)果顯示患者仍然存在胰腺腫脹現(xiàn)象，血尿淀粉酶可見顯著下降，臨床癥狀有所減輕；治愈：彩超檢查結(jié)果顯示胰腺水腫完全消失，血尿淀粉酶完全恢復(fù)正常；臨床癥狀完全消失[4]。

1.5 統(tǒng)計方法

該次研究應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)資料，計數(shù)資料通過[n（%）]表示，通過χ2檢驗進行組間比較，計量資料通過（±s）表示，應(yīng)用t檢驗進行組間比較，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較2組患者臨床治療效果

聯(lián)合治療組33例患者臨床治療效果理想，占比為94.29%，保守治療組25例患者臨床治療效果理想，占比為73.53%，聯(lián)合治療組臨床治療效果明顯較保守治療組顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

表1 比較2組患者臨床治療效果[n（%）]

2.2 比較2組患者甘油三酯等觀察指標(biāo)改善情況

聯(lián)合治療組甘油三酯、總膽固醇、白細(xì)胞計數(shù)以及C反應(yīng)蛋白水平均明顯低于保守治療組（P＜0.05），見表2。

表2 比較2組患者觀察指標(biāo)改善情況（±s）

表2 比較2組患者觀察指標(biāo)改善情況（±s）

組別 甘油三酯（mmol/L）總膽固醇（mmol/L）白細(xì)胞計數(shù)（109/L）C反應(yīng)蛋白水平（mg/L）聯(lián)合治療組（n=35）保守治療組（n=34）t值P值1.73±0.31 1.84±0.27 1.569 9 0.021 2 5.75±0.22 6.24±0.20 9.672 2 0.023 8 6.69±0.42 8.54±0.87 11.299 3 0.037 1 34.73±4.09 54.89±8.45 12.671 0 0.037 9

2.3 比較2組患者并發(fā)癥發(fā)生情況

保守治療組共出現(xiàn)11例并發(fā)癥，發(fā)生率為32.35%，聯(lián)合治療組共出現(xiàn)5例并發(fā)癥，發(fā)生率為14.29%，聯(lián)合治療組患者并發(fā)癥發(fā)生率明顯較保守治療組低且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 比較2組患者并發(fā)癥發(fā)生情況[n（%）]

3 討論

急性胰腺炎在臨床上發(fā)病率較高，當(dāng)前該病的發(fā)病機理尚不明確，機體微循環(huán)以及炎癥因子在該病的發(fā)生以及發(fā)展過程中均有較大影響[5]。患者發(fā)病時胰腺與相關(guān)部位滋養(yǎng)血管內(nèi)皮細(xì)胞上形成血栓并造成局部組織出現(xiàn)微循環(huán)灌注障礙，導(dǎo)致患者病情惡化并引發(fā)胰腺缺血和壞死[6]。急性胰腺炎患者病情發(fā)作時，患者腹腔與腹膜后部組織以及器官滲出大量炎性因子并導(dǎo)致大量體液丟失，若得不到有效治療容易增加血液黏度并引發(fā)血液濃縮等表現(xiàn)，造成患者血液處于高凝狀態(tài)，容易加重胰腺缺血、壞死現(xiàn)象[7]。

作為新型臨床抗凝藥物，低分子肝素鈣可對患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)揮保護作用，有助于促進內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織纖溶酶原激活物[8]，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性得到維持，從而可促進外周微循環(huán)穩(wěn)定性獲得增加，能夠取得理想的抗血栓和纖溶效果[9]。此外，還能夠使微循環(huán)穩(wěn)定性得到增加并使血液黏度得到降低，可使患者微循環(huán)得到有效改善。低分子肝素鈣還可使內(nèi)毒引發(fā)的促炎因子以及核因子表達得到降低，可有效降低炎癥介質(zhì)的合成與表達。

該次研究中，同時應(yīng)用保守治療聯(lián)合低分子肝素鈣治療的患者臨床治療有效率為94.29%，并發(fā)癥發(fā)生率為14.29%，單純應(yīng)用保守治療的患者臨床治療有效率為73.53%，并發(fā)癥發(fā)生率為32.35%，聯(lián)合治療組甘油三酯、總膽固醇、白細(xì)胞計數(shù)以及C反應(yīng)蛋白水平均明顯低于保守治療組，各項觀察指標(biāo)差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。有研究表明，通過有效治療可使并發(fā)癥得到顯著抑制，使之控制在15%之下，與該次研究結(jié)果相符[10]。

綜上所述，在急性胰腺炎治療中應(yīng)用低分子肝素鈣有助于提升臨床療效，加快患者胰腺功能改善，促進患者身體素質(zhì)和生活品質(zhì)提高。

[1]周文艷.低分子肝素鈣在急性胰腺炎治療中的臨床效果[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐,2016(3)：343-345.

[2]梁秋花.低分子肝素聯(lián)合內(nèi)科保守治療急性胰腺炎的療效觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療,2014(3)：634.

[3]徐莉瓊,康長明,侯曉林,等.低分子肝素聯(lián)合內(nèi)科保守治療急性胰腺炎的療效觀察[J].實用醫(yī)院臨床雜志,2011,8(4)：103-104.

[4]竇文琴.烏司他丁、低分子肝素聯(lián)合治療急性胰腺炎的療效觀察[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2012,16(21)：102-104.

[5]王富祥.大承氣湯聯(lián)合低分子肝素治療急性胰腺炎療效觀察[J].臨床合理用藥雜志,2013,6(13)：93-94.

[6]林少斌,陳欽明,江岳珊,等.低分子肝素聯(lián)合前列地爾治療高脂血癥性急性胰腺炎臨床觀察[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(16)：2727-2729.

[7]張欣,李愛光,鄧曉鐘.低分子肝素聯(lián)合丹紅注射液治療急性胰腺炎的臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志,2012,14(10)：39-41.

[8]王學(xué)軍,肖敏,曾憲濤,等.大承氣湯聯(lián)合低分子肝素治療急性胰腺炎的隨機對照試驗[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2012,21(2)：123-125,139.

[9]周文艷.低分子肝素鈣在急性胰腺炎治療中的臨床效果[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐,2016(3)：343-345.

[10]張世龍,涂巧麗,石斌.低分子肝素區(qū)域動脈灌注治療重癥急性胰腺炎的實驗研究[J].中國普通外科雜志,2012,21(3)：290-294.