缺血性二尖瓣返流左室節(jié)段容積與收縮功能變化的三維超聲研究

馮振華,李　華,陳曉峰，唐　莎

研究[1]表明，跨二尖瓣心房/心室壓力梯度變化對二尖瓣返流的發(fā)生和改變會產(chǎn)生一定的影響，在心臟收縮過程中左心室局部心肌容量變化與收縮功能可能存在不均衡性。經(jīng)胸實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(real time transthoracic three -dimensional echocardiography，RT 3D -TTE)節(jié)段性時(shí)間 -容積曲線可對心腔容量參數(shù)與局部心肌功能進(jìn)行分析[2]。該研究擬采用小劑量多巴酚丁胺結(jié)合3D -TTE、二維應(yīng)變技術(shù)(two dimensional strain quantification，TMQ)分別分析缺血性功能性二尖瓣返流(functional mitral regurgitation，F(xiàn)MR)患者使用小劑量多巴酚丁胺前后左室局部心肌容量及心肌收縮功能變化，以探討局部心腔容量變化與室壁收縮功能的相關(guān)性，為臨床診斷及療效的觀察提供有價(jià)值的信息。

1　材料與方法

1.1病例資料選取2014年5月～2016年4月于新疆維吾爾自治區(qū)中醫(yī)院心臟中心就診，經(jīng)臨床及相關(guān)檢查診斷為缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)，經(jīng)胸超聲檢查伴有中度及以上FMR患者65例，男42例，女23例；年齡35～74(54±14)歲，9例因檢查圖像質(zhì)量不理想最終未納入本研究。下述病例不納入本研究： ① 急性心肌梗死；② 器質(zhì)性二尖瓣返流；③ 其他心臟疾病，主動(dòng)脈瓣中-重度狹窄、主動(dòng)脈瓣中-重度返流、心包疾病等。

1.1.1ICM的診斷標(biāo)準(zhǔn)行冠狀動(dòng)脈造影顯示兩支或者三支血管存在狹窄，且管腔狹窄率≥75%，同時(shí)/或患者在先前的檢查中曾接受過冠狀動(dòng)脈血管的再通治療。

1.1.2FMR程度的估算方法通過計(jì)算二尖瓣有效返流口面積(effective regurigititant orifice area，EROA) 評價(jià)缺血性返流程度。EROA=(FMR血流束的時(shí)間-速度積分/FMR容積之比值)，F(xiàn)MR為舒張期二尖瓣充盈容積與主動(dòng)脈瓣射血容積之差[3]。EROA ≥0.20 cm2即為存在中度及以上FMR。

1.2內(nèi)容與方法

1.2.1使用儀器及軟件采用Philips iE33彩色多普勒超聲診斷儀，X5-1探頭，頻率1.0～5.0 MHz。使用Phillips Q -lab 3DQ -Advanced量化分析軟件在機(jī)或脫機(jī)分析獲得左室腔容積參數(shù)、左室射血分?jǐn)?shù)、各節(jié)段心肌對應(yīng)局部心腔周期性容積參數(shù)指標(biāo)。使用SN -50型微量注射泵注射小劑量多巴酚劑量為10 μg/(kg·min)。

1.2.2基本測量參數(shù)連接同步心電圖，采集靜息狀態(tài)及注射小劑量多巴酚丁胺后常規(guī)經(jīng)胸二維超聲心動(dòng)圖獲取心尖四腔心、兩腔心切面清晰圖像并測量左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDd)、左室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter，LVEDs)、左室舒張末期容量指數(shù)(left ventricular end diastolic volume，EDVI)、左室舒張末期容量指數(shù)(left ventricular end systolic volume，ESVI)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular eject fraction，LVEF)。啟動(dòng)三維 “Full Volume” 成像模式，于呼氣末獲得左心室四腔心切面清晰全容積三維圖像，儲存以進(jìn)行離線測量分析。同步監(jiān)測受試者心率(heart rate，HR)、肱動(dòng)脈收縮壓(systolic blood -pressure，SBP)、肱動(dòng)脈舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)。

1.2.3全容積三維圖像的參數(shù)分析方法以美國超聲心動(dòng)圖協(xié)會(ASE)節(jié)段分析法測量左心室心肌各節(jié)段時(shí)間-容積曲線中左室前壁、前側(cè)壁、下側(cè)壁、下壁、前室間隔、后間隔基中段及左室心尖帽的節(jié)段性舒張末期容積(regional end diastolic volume，rEDV)、收縮末期容積(regional end diastolic volume，rESV)。計(jì)算各節(jié)段心腔局部心搏量(regional stroke volume，rSV)即(rEDV -rESV)，該參數(shù)代表該節(jié)段心肌局部心腔在左心室收縮過程中此節(jié)段心室腔容量變化。各節(jié)段心腔局部心搏量/左室整體心搏量比值(the ratio of the rSV to the whole left ventricular stroke volume，rgSVratio)。

1.2.4左室各節(jié)段心肌應(yīng)變率的測定采用Q -lab工作站中的TMQA分析軟件，測量靜息狀態(tài)下各節(jié)段及使用小劑量多巴酚丁胺后左室心尖帽除外各節(jié)段心肌的收縮期應(yīng)變率值(systolic strain rate，Ssr)。心肌應(yīng)變率指在心臟收縮過程中左心室壁心肌在單位時(shí)間內(nèi)的應(yīng)變值，收縮期室壁的應(yīng)變率可反映室壁心肌的形變能力及局部的收縮功能。

2　結(jié)果

2.1基本測值使用小劑量多巴酚丁胺后，受試者DBP、SBP、HR和LVEF均較靜息狀態(tài)下增加(P<0.05)；而受試者EDVI、ESVI較靜息狀態(tài)下減低(P<0.05)；缺血性FMR的容積即FMR -V和EROA有所減小。FMR -V:(33±14)vs(48±11);EROA:(0.21±0.07)vs(0.29±0.09)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

2.2節(jié)段性容積參數(shù)變化與心肌節(jié)段性應(yīng)變率變化分析使用小劑量多巴酚丁胺后，左室各游離壁基底段、中段SVr和rgSVratio較使用前增加(P<0.05)；前室間隔、后室間隔各心肌節(jié)段及左室前壁、前側(cè)壁、下壁尖段SVr和rgSVratio增加差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；左室各室壁基底段、中段Ssr值較使用前增加(P<0.05)，心尖部各節(jié)段Ssr值較使用前差異無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表2、3。

表1　靜息狀態(tài)和使用小劑量多巴酚丁胺后基本臨床及超聲測量指標(biāo)比較

表2　靜息狀態(tài)和使用小劑量多巴酚丁胺后rSV和rgSVratio變化比較

表3　靜息狀態(tài)和使用小劑量多巴酚丁胺后節(jié)段性Ssr變化比較

圖1　負(fù)荷前后各指標(biāo)變化率相關(guān)性分析

A、B、C、D分別代表負(fù)荷狀態(tài)下各游離壁基、中段Ssr均值變化值ΔSsr-aver與基、中段rgSVratio均值變化值ΔrgSVratio -aver的相關(guān)性

2.3負(fù)荷前后各指標(biāo)變化率相關(guān)性分析使用小劑量多巴酚丁胺后，左室各游離壁基底段、中段rgSVratio均值變化值ΔrgSVratio -aver分別與其對應(yīng)室壁基底段、中段的Ssr均值變化值ΔSsr -aver相關(guān)，其中左室下壁、下側(cè)壁rgSVratio -aver的變化值ΔrgSVratio -aver與Ssr均值的變化值ΔSsr -aver兩者間的相關(guān)系數(shù)較高(P<0.001)，見圖1。

3　討論

缺血性心肌病伴發(fā)明顯FMR，由于FMR對左心容量負(fù)荷的影響，使患者存在“二尖瓣返流/加重二尖瓣返流”的不利影響，這一特點(diǎn)即使對部分缺血性心肌病伴FMR的患者治療后，雖然患者左室整體射血分?jǐn)?shù)及心腔排血量有所改善，但FMR的程度及由容量負(fù)荷增加造成的癥狀并不能隨之得到改善[4]。

研究[5]表明，對正常左室局部容量及功能進(jìn)行評價(jià)時(shí)，其不能被單純視為一個(gè)各部分功能對稱的圓錐體模型。正常左室腔在收縮、舒張過程中，局部心腔容量變化與心室局部心肌收縮能力的變化并非呈線性關(guān)系；缺血性心肌病伴發(fā)明顯FMR由于左室心肌存在長期、慢性缺血性改變，使得局部心肌的收縮能力與其對應(yīng)節(jié)段性容量變化亦存在不同步性。

本研究使用小劑量多巴酚丁胺前后，對缺血性FMR患者左室各段心肌的Ssr值及左室各段心肌局部心腔容量變化進(jìn)行測定，結(jié)果顯示：使用小劑量多巴酚丁胺后，缺血性FMR左室各壁基底段、中段心肌的Ssr值均有增加，左室各壁尖段的Ssr值的差異無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；使用小劑量多巴酚丁胺后，左室局部心腔容量僅表現(xiàn)為各游離壁(左室前壁、前側(cè)壁、下壁及下側(cè)壁)對應(yīng)節(jié)段心腔的rgSV和rgSVratio差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，前、后室間隔基、中段的rgSV和rgSVratio差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，左室各壁尖段的rgSVratio在使用小劑量多巴酚丁胺前后差異也無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究結(jié)果表明：缺血性心肌病伴發(fā)明顯FMR患者使用小劑量多巴酚丁胺后，左心室壁體和局部收縮功能有改善，左心室整體的射血分?jǐn)?shù)會提高，并減少左室舒張末期容量負(fù)荷,但局部心腔對應(yīng)左室腔容量性改善的能力和程度不盡相同。左室壁心肌各節(jié)段的收縮能力、心腔的容量變化并不是呈現(xiàn)出均一改變的趨勢，心肌節(jié)段性收縮能力的變化與心腔節(jié)段性容量的改變也不是簡單一一對應(yīng)。這主要反映在應(yīng)用小劑量多巴酚丁胺后，前、后間隔及左室各游離壁基、中段心肌的Ssr值都有所增加，左室游離壁各心肌節(jié)段局部心腔的容量改善程度隨之明顯增加；但前、后間隔對應(yīng)段局部容量的改善程度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與同時(shí)受左、右心室容量及壓力改變雙重影響的前、后室間隔相比[6]，左室各游離壁相應(yīng)心肌節(jié)段在收縮能力得到改善的同時(shí)，其對左心室腔血容量的改善起著最主要的影響作用。左室游離壁局部心肌收縮能力改善時(shí)，局部心腔的容量變化并不完全一致。這一變化特點(diǎn)再次證明局部心腔容量變化與心室局部心肌收縮能力的變化并非完全一一對應(yīng)。以此可以為臨床解釋一部分缺血性心肌病伴明顯FMR患者，改善其心功能后，雖然LVEF及室壁整體收縮力有所提升，但由于局部心肌尤其是對應(yīng)乳頭肌附著部位心肌節(jié)段收縮功能儲備的改善并不對應(yīng)著局部心腔容積負(fù)荷的改善，F(xiàn)MR不隨整體心功能及容量負(fù)荷的改善而緩解。此特點(diǎn)可以提示對部分FMR治療后，在對左心室整體收縮功能、容量性變化特點(diǎn)進(jìn)行評價(jià)的同時(shí)，可能更需要對局部室壁收縮功能及容量性變化加以研究、評價(jià)。

在本研究中僅對心肌各節(jié)段間的局部收縮功能與對應(yīng)節(jié)段性心腔的容量參數(shù)變化關(guān)系以及心肌Ssr值進(jìn)行分節(jié)段分析，對缺血性二尖瓣返流的反流程度僅使用了EROA這一指標(biāo)，可能造成對FMR程度的低估[7]，為此本研究過程采用病例自身前后對照，加之在對FMR -V和EROA進(jìn)行測量和計(jì)算時(shí)對于切面、圖像質(zhì)量都進(jìn)行了比較嚴(yán)格的質(zhì)控，在一定程度減少數(shù)據(jù)測量分析上的誤差。

本研究應(yīng)用RT 3D -TTE結(jié)合小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)，分析缺血性FMR左室各段心肌收縮功能及局部心腔容量變化特點(diǎn)及二者相關(guān)性，探討影響其血流力學(xué)的因素，為臨床缺血性FMR診斷及治療提供可靠依據(jù)。