抗青光眼術后突發(fā)缺血性視神經(jīng)病變1例

葛 英,白 晶 ,史要武 ,呂 博

(1. 大連醫(yī)科大學 研究生院,遼寧 大連 116044；2.大連醫(yī)科大學附屬中心醫(yī)院 眼科,遼寧 大連 116033)

1 臨床資料

患者，女，60歲，以右眼突發(fā)性眼脹痛伴視物模糊1 d為主訴于2016年7月26日就診大連市中心醫(yī)院眼科。既往病史否認高血壓史、糖尿病史及相關病史。入院查體及實驗室檢查項目未見明顯異常。眼科查體：視力：Vod=0.1，眼壓58 mmHg，Vos=0.6，眼壓19 mmHg。右眼結膜混合充血，角膜上皮輕度霧狀水腫，前房軸深及周邊均淺，房閃(+)，瞳孔圓、中度散大，直徑=4 mm，對光反應遲鈍，晶體皮質不均勻混濁，眼底：視盤色正界清，血管走行大致正常，視網(wǎng)膜未見出血滲出，黃斑區(qū)未見明顯異常。左眼結膜無充血，角膜光滑透明，前房軸深及周邊均淺，瞳孔圓、直徑=3 mm，對光反應靈敏、晶體皮質不均勻混濁，眼底：視盤色正界清，血管走行大致正常，視網(wǎng)膜未見出血滲出，黃斑區(qū)未見明顯異常。眼科輔助檢查：視盤OCT結果未見異常(圖1)。診斷：雙眼急性閉角型青光眼(右眼急性發(fā)作期、左眼臨床前期)、雙眼白內障。給予縮瞳、降眼壓、激素等對癥治療后患者于入院當日下午高眼壓癥狀緩解，次晨眼部查體：Vod=0.1，瞳孔縮至直徑2 mm，眼壓12 mmHg，房角檢查見4象限房角均為窄角，房角關閉270°。2016年7月29日行右眼白內障超聲乳化摘除、人工晶體植入聯(lián)合小梁切除手術，術前30 min常規(guī)散瞳和表面麻醉，做以穹隆為基底的結膜瓣，電凝止血，以角膜緣為基底于上方12點位做面積為4 mm×3 mm的鞏膜瓣，并使之深度為鞏膜厚度的1/2，分離至角膜緣內，于3點位做輔助切口，注人黏彈劑，于上方穿刺入前房，截囊針環(huán)形撕囊，水分離，超聲乳化晶狀體核，注吸皮質并植入折疊型人工晶狀體于囊袋內，切除鞏膜瓣下1.5 mm×2.0 mm大小小梁組織，并在相應位置做虹膜周切，使用10-0縫線將鞏膜瓣縫合2針，形成前房、指測眼壓正常后縫合結膜瓣。結膜下注射地塞米松及慶大霉素，術畢包扎患眼。術后給予抗炎、抗感染及活動瞳孔等對癥治療。術后第2日查體Vod=0.6，眼壓12 mmHg，結膜無充血，上方結膜濾過泡低平彌散，角膜光滑透明，前房中深、房閃陰性，虹膜根切口通暢，瞳孔圓、直徑=3 mm，對光反應靈敏、人工晶體位正，眼底見視盤色正界清，血管走行大致正常，視網(wǎng)膜未見出血滲出，黃斑區(qū)未見明顯異常?；颊卟∏榉€(wěn)定，術后3天出院。術后第7天患者于復診時自訴右眼突發(fā)視物模糊2 d。眼科檢查：視力：Vod=0.4，眼壓15 mmHg，結膜無充血，上方結膜濾過泡低平彌散，角膜光滑透明，前房中深、房閃陰性，虹膜根切口通暢，瞳孔圓、直徑=4 mm，對光反應遲鈍、人工晶體位正，眼底見視乳頭水腫，邊界不清，顳上象限色淡(圖2)，視網(wǎng)膜靜脈迂曲，視網(wǎng)膜平伏。視盤OCT檢查見視神經(jīng)厚度增加(圖3)。視野檢查見與生理盲點相連的弧形缺損(圖4)。眼底熒光造影檢查(FFA)見早期上方視盤低熒光、充盈遲緩，晚期見視盤熒光滲漏(圖5)。患者對側眼、顱腦CT檢查及頸動脈超聲檢查結果未見異常。診斷：右眼前部缺血性視神經(jīng)病變。收入院后給予激素沖擊、擴血管、改善微循環(huán)、營養(yǎng)視神經(jīng)等對癥治療。治療5天后，患者視力維持在0.4，視乳頭水腫較前減輕，于2016年8月10日出院。因患者家住異地，未能按時隨診，出院后1個月電話隨訪，患者自述視力同出院，視野中暗色區(qū)域略有縮小。

視神經(jīng)纖維層厚度位于正常范圍內圖1 術前視盤OCTFig 1 Preoperative optic nerve OCT

視乳頭水腫(如箭頭所示)，邊界不清，顳上象限視盤色淡圖2 眼底照相Fig 2 Ocular fundusphotography

視神經(jīng)厚度增加(如箭頭所示)，尤其在顳上象限處，可見神經(jīng)上皮層下積液圖3 術后視盤OCTFig 3 Postoperative optic nerve OCT

視野檢查見與生理盲點相連的弧形視野缺損(如箭頭所示)圖4 視野檢查Fig 4 Field of vision

a:早期眼底熒光造影檢查(FFA)見上方視盤低熒光、充盈遲緩(如箭頭所示); b:晚期眼底熒光造影檢查(FFA)見視盤熒光滲漏(如箭頭所示)圖5 眼底熒光造影Fig 5 Fundus fluorescein angiography (FFA)

2 討 論

前部缺血性視神經(jīng)病變(anterior ischemic optic neuropathy，AION)是引起中老年人急性視力損害的主要病因之一[1]，認為該病是由供應篩板區(qū)和篩板后區(qū)視神經(jīng)的睫狀后短動脈梗阻或供血不足造成視乳頭低灌注所致[2]。無痛性突發(fā)視力下降是它的典型臨床表現(xiàn)，常雙眼先后發(fā)病，伴有相對性瞳孔傳入阻滯及特征性視野缺損，眼底多表現(xiàn)為視乳頭水腫或伴周圍神經(jīng)纖維層出血。其病因較多，如視盤局部血管病變、眼部血流低灌注、血粘度增加等[3]。視神經(jīng)的血流量取決于血流阻力、灌注壓、血液流變學性質以及自主調節(jié)，視乳頭血流量=灌注壓/血流阻力；灌注壓=平均動脈壓-眼內壓[4-5]。能夠引起這些因素發(fā)生改變的疾病都可導致AION的發(fā)生，如全身性疾?。禾悄虿　⒏哐獕篬6-7]、高血脂、頸動脈狹窄[8]等，以及眼局部疾?。喊變日闲g后[9]及青光眼等[10]。

本例患者否認高血壓、糖尿病等相關病史，實驗室檢查血糖血脂未見異常，頸動脈超聲檢查未見狹窄。該患者AION發(fā)生于抗青光眼術后，分析其原因如下：(1)患者青光眼急性發(fā)作，眼內壓急劇升高導致眼壓與睫狀后動脈壓平衡失調(眼壓高而睫狀血管灌注壓低)，患眼已經(jīng)發(fā)生了亞臨床的視神經(jīng)缺血。(2)術中房水突然流失，眼內壓降低過快，眼部長期處于眼壓過低狀態(tài)，血流灌注低，導致視盤血供紊亂加重[11]。(3)視神經(jīng)缺血，缺血、視盤水腫和加重缺血形成一個惡性循環(huán)導致AION的發(fā)生。

抗青光眼術后發(fā)生的AION患者較少，國內外相關報道僅為個例，本例雖然患者全身狀況良好，術前青光眼急性發(fā)作已緩解，眼壓控制良好，眼內炎癥反應亦得到良好控制，但仍發(fā)生了缺血性視神經(jīng)病變。這也提示我們在診治青光眼患者時應注意：首先急性閉角型青光眼患者急性大發(fā)作后應積極控制患者眼內壓，減輕高眼壓對視神經(jīng)的損害及其對視盤灌注狀態(tài)的干擾。其次行青白聯(lián)合手術時，最好采用表麻，防止因球后麻醉所導致的球后出血、眶內壓升高等并發(fā)癥，減低視神經(jīng)、視網(wǎng)膜缺血的機率；手術過程中應保持切口密閉性良好，以維持眼內壓穩(wěn)定；手術操作應熟練、輕巧，避免發(fā)生后囊膜破裂、玻璃體脫出等嚴重并發(fā)癥。此外圍手術期給予一定的擴血管、改善微循環(huán)等治療也有助于改善視盤的血供。最后臨床醫(yī)生應盡可能術前充分告知患者有并發(fā)AION的可能，如患者再次發(fā)生視力低下時應及時就診，避免因長時間視乳頭缺血而導致不可逆的視神經(jīng)損害。

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