加溫濕化高流量鼻導(dǎo)管氧療和無創(chuàng)正壓通氣治療急性Ⅰ型呼吸衰竭患者的效果比較

王 璽, 朱革珍, 李冬梅, 盛建華, 周雪玲

(江蘇省昆山市第二人民醫(yī)院, 1. 重癥醫(yī)學(xué)科; 2. 呼吸科, 江蘇 昆山, 215300)

急性呼吸衰竭是短時間內(nèi)發(fā)生的能迅速導(dǎo)致生命危險的急癥，主要表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)氧氣交換功能和/或二氧化碳清除功能障礙，進而導(dǎo)致低氧血癥[1]。根據(jù)是否合并高碳酸血癥分為Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。Ⅰ型呼吸衰竭主要是由于各種病因直接損傷了肺組織而影響了換氣功能。除了病因治療外，呼吸支持是I型呼吸衰竭患者治療中的重要措施，既往氣管插管機械通氣是最常用的方法，但機械通氣后呼吸機相關(guān)性肺炎(VAP)[2]、呼吸機相關(guān)性肺損傷(VILI)等比較常見，所以臨床醫(yī)師常常早期治療階段優(yōu)先選擇無創(chuàng)通氣。本研究比較無創(chuàng)機械通氣(NIPPV)和加溫濕化高流量氧療(HFNC)的治療效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準并簽署知情同意書，選取2015年2月—2016年12月入住本院重癥醫(yī)學(xué)科或呼吸內(nèi)科的確診為急性呼吸衰竭患者。入選標準: 1周以內(nèi)急性起病; 入重癥醫(yī)學(xué)科或呼吸內(nèi)科后立即留取動脈血行動脈血氣檢測，根據(jù)氧分壓[p(O2)]<60 mmHg或吸氧下p(O2)/FiO2<300確認為I型呼吸衰竭。

HFNC組為入科3 h內(nèi)接受加溫濕化高流量鼻導(dǎo)管氧療，NIPPV組為入科3 h內(nèi)接受無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸模式。排除標準: 入科前已氣管插管或入科48 h內(nèi)無需有創(chuàng)或無創(chuàng)通氣支持; 病患或家屬拒絕或放棄治療; 年齡小于18歲或大于90歲，嚴重的休克(SBP<80 mmHg), 有昏迷、嘔吐等無創(chuàng)呼吸機的禁忌證患者。共56例患者符合入選標準，隨機分配入HFNC組和HIPPV組各28例。

1.2 干預(yù)措施

HFNC組: 通過中號特制雙腔鼻導(dǎo)管采用高流量呼吸機(新西蘭費雪派克公司, Airvo2)進行氧療，初始參數(shù)設(shè)定100%氧濃度和50 L/min的氣體流速。10 min缺氧仍無明顯改善，經(jīng)皮血氧飽和度(SpO2)仍<92%且動脈血氧飽和度(SaO2)<88%則行氣管插管有創(chuàng)通氣治療。如患者缺氧改善，1 h后下調(diào)氣體流速及氧氣濃度，始終使SpO2保持在92%以上并間斷進行ABG測量使SaO2保持在88%以上，當可以調(diào)節(jié)FiO2<0.5且氧流量<20 L/min時，撤除HFNC, 改為普通低流量雙腔鼻導(dǎo)管氧療，流速2～4 L/min。

NIPPV組: 通過口鼻面罩采用無創(chuàng)呼吸機進行氧療，通氣模式選擇S/T模式，吸氣相正壓(IPAP)從8開始逐漸往高調(diào)節(jié)，呼氣末正壓(EPAP)從2開始往高調(diào)節(jié), f設(shè)定為12次/min, Ti/T設(shè)定為30%, 供氧流速為5～10 L/min, 調(diào)節(jié)供氧流速、IPAP、EPAP使得SpO2>92%, 潮氣量7～10 mL/kg, 如果供氧流速為10 L/min, IPAP至25、EPAP至10而SpO2仍小于92%和/或呼吸頻率大于40次/min，則行氣管插管有創(chuàng)通氣治療。每日機械通氣至少保持8 h以上，如果可以調(diào)節(jié)氧流量至4 L/min、IPAP小于12、EPAP小于4則改為普通低流量雙腔鼻導(dǎo)管氧療，流速2～4 L/min。

1.3 觀察指標

比較2組患者在分組后28 d內(nèi)行氣管插管的比例。比較2組患者在30 d的死亡率。比較2組患者總住院時間。比較2組患者住院期間不帶呼吸機的時間。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

2組患者在性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、抽煙史、入組時的心率、呼吸頻率、血壓、p(O2)、p(CO2)等方面比較無顯著差異(P>0.05), 見表1。HFNC組28 d內(nèi)氣管插管率顯著低于NIPPV組(P<0.05), 30 d內(nèi)死亡率顯著低于NIPPV組(P<0.05)，平均總住院時間顯著短于NIPPV組(P<0.05), 不帶呼吸機時間與NIPPV組比較無顯著差異(P<0.05)。見表2。

表1 2組患者一般資料比較

表2 2組患者觀察指標比較

與HFNC組相比, *P<0.05。

3 討 論

氧療是Ⅰ型呼衰患者最主要的治療手段，一般常用普通鼻導(dǎo)管和各種面罩來實施。然而，這些裝置因為加溫和濕化能力極其有限，極大地限制了供氣的流速，最多可調(diào)至15 L/min。普通人在安靜狀態(tài)下的吸氣峰流速為30～40 L/min, 而呼吸衰竭患者因為吸氣努力的增加導(dǎo)致吸氣流速可增至70 L/min[3], 于是導(dǎo)致了吸入氧氣的被稀釋，降低了到達肺泡腔的氧濃度。近年來通過使用特制的鼻導(dǎo)管提供可以加溫濕化的高流速氧氣(最高可達60 L/min)的供氧設(shè)備逐漸應(yīng)用于臨床。研究[4-6]發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)正壓通氣降低了慢性阻塞性肺病和心源性肺水腫患者的氣管插管率和病死率，得益于無創(chuàng)通氣降低了患者的呼吸做功和改善了氣體交換。對于I型呼吸衰竭患者，氣管插管機械通氣因為呼吸機相關(guān)性不良事件往往伴隨著高病死率[7]。

本研究中, HFNC組降低了28 d內(nèi)Ⅰ型呼吸衰竭患者的氣管插管率，此外與NIPPV組相比還降低了30 d的死亡率、平均總住院時間，預(yù)后明顯好于NIPPV組。Ferrer等[8]研究顯示，無創(chuàng)正壓通氣用于急性呼吸衰竭患者的氣管插管率在52%左右，本研究為57%，較為接近。本研究中, HFNC組氣管插管率為32%, 明顯低于NIPPV組57%, 說明在改善氧合的作用上HFNC明顯強于NIPPV, 這可能是由于HFNC能提供相對于NIPPV更高和更為穩(wěn)定的氧濃度。本研究中HFNC組相對于NIPPV組30 d死亡率也明顯降低，這可能得益于氣管插管率的降低。在不用氣管插管進行有創(chuàng)機械通氣又能改善缺氧的情況下可以避免呼吸機相關(guān)性肺損傷和呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)生，而后者常常導(dǎo)致不良結(jié)局。因為氣管插管率的降低, HFNC組住院時間也短于NIPPV組，但2組在不帶呼吸機時間上無顯著差異。

加溫濕化高流量氧療主要有4個方面的作用: ① 改善氧合?？赡艿臋C制包括減少室內(nèi)空氣混入、呼氣末正壓效應(yīng)、消除解剖死腔、降低代謝消耗、改善呼吸做功。② 呼吸類型的改變。與傳統(tǒng)氧療相比，HFNC時呼吸頻率更低，但p(CO2)沒有明顯變化，而且胸腹同步性更高。這種降低呼吸頻率卻不影響p(CO2)提示肺泡通氣仍然穩(wěn)定。③ 血流動力學(xué)。HFNC增加肺容積，產(chǎn)生一定水平的氣道正壓。有研究在基線、HFNC(20、40 L/min)、HFNC之后分別進行了心超評估，結(jié)果顯示與基線相比，HFNC在20 L/min時的下腔靜脈(IVC)吸氣塌陷20%, 40 L/min時IVC吸氣塌陷53%。當撤除HFNC之后這些變化消失，且沒有心功能的變化，這提示HFNC對于心源性肺水腫是一項有用的支持治療，尤其是那些不耐受NIPPV而傳統(tǒng)氧療后仍然低氧的患者。④ 舒適度。HFNC沒有緊扣的面罩，不會產(chǎn)生明顯的幽閉感，長時間使用也不會對口鼻周圍產(chǎn)生明顯的壓迫，吸入氣體加溫加濕，且溫度可調(diào)?；颊哒f話、進食也基本不受影響，相比于NIPPV可以明顯提高患者舒適度。

綜上所述，對于急性Ⅰ型呼吸衰竭患者, HFNC治療相較于NIPPV可以降低患者死亡率，減少患者的氣管插管概率，提高患者舒適度，改善預(yù)后，值得臨床推廣。

[1] Zulian Liu, Rui V, Duarte E, et al. Adverse effects of extracorporeal carbon dioxide removal (ECCO2R) for acute respiratory failure: a systematic review protocol[J]. Intensive care med, 2016, 5: 98-106.

[2] 孫悅霖, 符躍強, 劉成軍, 等. 兒科重癥監(jiān)護病房呼吸機 相關(guān)性肺炎的病原菌分布及耐藥性分析[J]. 中華臨床醫(yī)師雜志: 電子版, 2015(16): 3120-3123.

[3] Anderson N J, Cassidy P E, Janssen L L, et al. Peak inspiratory flows of adults exercising at light, moderate and heavy workloads[J]. J Int Soc Respir Prot, 2006, 23: 53-63.

[4] Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease[J]. N Engl J Med, 1995, 333: 817-822.

[5] Keenan S P, Sinuff T, Cook D J, et al. Which patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease benefit from noninvasive positive-pressure ventilation A systematic review of the literature[J]. Ann Intern Med, 2003, 138: 861-870.

[6] Lightowler J V, Wedzicha J A, Elliott M W, et al. Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Cochranesystematic review and meta-analysis[J]. BMJ, 2003, 326: 185-195.

[7] Esteban A, Frutos-Vivar F, Muriel A, et al. Evolution of mortality over time in patients receiving mechanical ventilation[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2013, 188: 220-230.

[8] Ferrer M, Esquinas A, Leon M, et al. Noninvasive ventilation in severe hypoxemic respiratory failure: a randomized clinical trial[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2003, 168: 1438-1444.