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    三維斑點(diǎn)追蹤成像評價(jià)代償期肝硬化患者左心室收縮功能

    2018-04-27 04:20:54李潔欣孫志丹馬義勇
    關(guān)鍵詞:斑點(diǎn)左室左心室

    李潔欣 孫志丹 馬義勇

    肝硬化是多種臨床慢性肝臟疾病的晚期結(jié)局,我國發(fā)病率高且病死率高[1],常累及全身多個(gè)系統(tǒng),當(dāng)引起心臟結(jié)構(gòu)和功能改變時(shí)稱為肝硬化性心肌?。╟irrhotic cardiomyopathy ,CCM)[2]。 因 CCM低后負(fù)荷的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn),臨床表現(xiàn)較為隱匿,僅在應(yīng)激狀態(tài)下和臨床有創(chuàng)治療時(shí)得以充分暴露,且后果較為嚴(yán)重[3],所以,早期發(fā)現(xiàn)肝硬化患者的心肌損害顯得尤為重要。本研究擬運(yùn)用三維斑點(diǎn)追蹤成像(three-dimensional speckle tracking imaging,3D-STI)這一新技術(shù),定量評價(jià)心臟左室收縮功能,以期能早期、準(zhǔn)確地檢測出肝硬化患者隱匿的心臟受損情況,為臨床評估患者預(yù)后、確定治療方案提供可靠依據(jù)。

    方 法

    1.臨床資料

    肝硬化組:納入2015年10月至2016年9月在錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院確診的代償期肝硬化患者38例,其中男26例,女12例;年齡38~64歲,平均(51.84±6.98)歲。所有患者均符合2000年西安第十次全國病毒性肝炎及肝病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂標(biāo)準(zhǔn)[4]中代償期肝硬化的診斷標(biāo)準(zhǔn):一般屬Child-Puhg A級[5];無明顯肝功能衰竭表現(xiàn);血清白蛋白降低,但仍>35g/L,膽紅素<35μmol/L,凝血酶原活動(dòng)度多大于60%;血清ALT及AST輕度升高,AST可高于ALT,γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶可輕度升高;可有門靜脈高壓,但無腹水、肝性腦病或上消化道出血,并根據(jù)病史、影像學(xué)檢查明確診斷。其中肝炎后肝硬化26例,酒精性肝硬化8例,膽汁淤積性肝硬化2例,自身免疫性肝硬化1例及藥物性肝硬化1例。對照組:選取同期在我院經(jīng)體檢,實(shí)驗(yàn)室檢查、心電圖、超聲心動(dòng)圖等各項(xiàng)指標(biāo)均正常的健康者40例,其中男27例、女13例;年齡36~65歲,平均(51.78±7.55)歲。上述受檢者均排除:先天性心臟病、后天性心臟病、肺部疾病、高血壓、糖尿病、腎臟疾病、甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血等,同時(shí)去除不能配合者、圖像獲得不滿意者。肝硬化組一般資料與對照組相比,年齡、性別、身高及體重均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。所有患者均簽署知情同意書。

    2.儀器與方法

    應(yīng)用GE vived E9超聲診斷儀,配有1.5-2.0 MHz探頭4V-D;四維自動(dòng)左心室心功能分析(4D Auto LVQ )軟件。取患者左側(cè)臥位,連接胸前三導(dǎo)聯(lián)心電圖,平靜呼吸下行常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查,獲得參數(shù):左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)、 左 室 收 縮 末期 內(nèi) 徑(left ventricular end-systolic diameter,LVEDs)、室間隔舒張末期厚度(interventricular septal thickness,IVSt)、左室后壁舒張末期厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWt)。3D-STI檢查:于心尖位置取清晰、標(biāo)準(zhǔn)的四腔心切面,囑患者平靜呼吸后屏氣,進(jìn)入4D全容積模式,連續(xù)取4個(gè)心動(dòng)周期的三維圖像并存儲(chǔ)。應(yīng)用4D Auto LVQ 軟件分析存儲(chǔ)圖像,調(diào)整基線與二尖瓣后葉重疊,確認(rèn)后軟件自動(dòng)描記舒張末期及收縮末期左室心內(nèi)膜邊界,如不滿意需手動(dòng)調(diào)整,隨即可獲得參數(shù):左心室舒張末期容積(left ventricular enddiastolic volume,LVEDV)、左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、 左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室收縮期整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain,GLS)、整體圓周應(yīng)變(global circumferential strain,GCS)、整體徑向應(yīng)變(global radial strain,GRS)、整體面積應(yīng)變(global area strain,GAS)及各應(yīng)變?nèi)莘e-時(shí)間曲線。

    3.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    應(yīng)用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。選取符合正態(tài)分布且方差齊的計(jì)量資料,以 x ± s 表示,肝硬化組與對照組比較采用成組t檢驗(yàn)。P<0.05表示統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著差異。

    結(jié) 果

    1.常規(guī)超聲參數(shù)比較

    肝 硬 化 組 LVEDd、LVEDs、LVPWt、LVEF與對照組相比,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);硬化組IVSt較對照組增厚(P<0.05),LVEDV、LVESV增大(P<0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

    2.3D-STI參數(shù)比較

    肝硬化組GLS、GCS、GRS、GAS與對照組相比均減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表2及圖1)。

    圖1 肝硬化患者應(yīng)變曲線及17節(jié)段牛眼圖。A~D分別為GLS、GCS、GRS、GAS。

    表1 肝硬化組與對照組常規(guī)超聲參數(shù)比較

    討 論

    肝硬化在我國發(fā)病率高,CCM是肝硬化的并發(fā)癥之一,近年來,隨著對CCM的不斷深入研究,已經(jīng)肯定CCM導(dǎo)致的心衰是肝移植患者繼排異反應(yīng)和感染之后的第三大死因[6];也有報(bào)道稱,CCM可增加消化道出血、外科手術(shù)后患者的死亡率[7]。CCM具有高循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn),常表現(xiàn)為心輸出量、血容量增加,心率增快,外周阻力下降等[2],但因其心臟后負(fù)荷低的特點(diǎn),心功能不全表現(xiàn)不典型,常規(guī)超聲檢查難以發(fā)現(xiàn),所以尋找一種靈敏、準(zhǔn)確的檢查方法勢在必行。

    表2 肝硬化組與對照組3D-STI參數(shù)比較

    STI技術(shù)通過識別斑點(diǎn)信號來追蹤心肌運(yùn)動(dòng),能準(zhǔn)確評價(jià)心肌縱向、徑向、圓周方向上的收縮功能,它克服了傳統(tǒng)組織多普勒技術(shù)(issue Doppler imaging,TDI)角度依賴性的缺陷,且易操作,重復(fù)性好。3D-STI是一種能夠定性并準(zhǔn)確定量評價(jià)心肌整體收縮功能的新技術(shù),它在二維斑點(diǎn)追蹤成像(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)的基礎(chǔ)上實(shí)現(xiàn)了三維空間立體定位,克服了左室壁扭轉(zhuǎn)及位移對心室收縮量化分級造成的影像,彌補(bǔ)了2D-STI僅能在二維平面上追蹤斑點(diǎn)信號的不足,能更加準(zhǔn)確地評價(jià)心肌整體收縮功能[8]。研究稱,3D-STI與磁共振這一評價(jià)心臟功能的金標(biāo)準(zhǔn)[9]間具有顯著的一致性[10]。

    本研究結(jié)果顯示,反映左心室收縮功能的經(jīng)典指標(biāo)LVEF兩組間無明顯差異,這可能是因?yàn)楦斡不颊叽嬖谛妮敵隽吭黾拥拇鷥斝匝h(huán),再加上其外周負(fù)荷降低的特點(diǎn),掩蓋了其隱匿存在的心功能異常。而STI參數(shù)均較對照組減低,說明3D-STI技術(shù)可較常規(guī)方法更早地檢測出肝硬化患者潛在的心臟功能障礙。肝硬化組GLS減低,這與Sampaio等[11]的研究結(jié)果一致,原因可能是縱向心肌力學(xué)主要來源于心內(nèi)膜下區(qū),而且是心肌力學(xué)中最脆弱、最敏感的一部分[12],當(dāng)心臟容量負(fù)荷增加時(shí),心內(nèi)膜下心肌所受應(yīng)力最大,易發(fā)生微血管功能障礙、心肌纖維化等改變,因此GLS首先減低。肝硬化組GCS、GRS參數(shù)減低說明肝硬化對左心室各個(gè)方向上的運(yùn)動(dòng)均造成了損害,其機(jī)制可能是:β-受體信號傳導(dǎo)通路異常導(dǎo)致環(huán)磷酸腺苷(cAMP)減少,cAMP對腺苷酸環(huán)化酶的作用減弱,從而對心肌細(xì)胞產(chǎn)生了負(fù)性作用[13];容量負(fù)荷過重導(dǎo)致去甲腎上腺素、血管緊張素、醛固酮等神經(jīng)激素的激活,它們參與心肌肥厚和纖維化的形成,并通過增加間質(zhì)膠原的沉積導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)重塑[14];負(fù)性作用物質(zhì)表達(dá)增多,如大麻素、一氧化氮(NO)等可減弱心肌收縮力;另外肝硬化患者左室心肌的肥厚可導(dǎo)致心肌的缺血、缺氧,從而進(jìn)一步加重?fù)p傷。GAS是3D-STI獨(dú)一無二的參數(shù),綜合了GLS與GCS兩方面的形變數(shù)據(jù),可以減少由高信噪比產(chǎn)生的追蹤誤差,能夠更加客觀地評估心肌形變[15],所以,GAS的減低可能更準(zhǔn)確地反映肝硬化患者心臟收縮功能的異常。

    本研究的局限性在于:①樣本量較??;②收集病例時(shí)干擾因素較多;③該研究是一項(xiàng)觀察性研究,沒有進(jìn)行臨床隨訪,因此,不能對評價(jià)結(jié)果與患者預(yù)后是否一致做出評價(jià);④來自于3D-STI本身的限制:對圖像質(zhì)量要求高等。

    總之,3D-STI技術(shù)能夠早期、準(zhǔn)確地檢測出肝硬化患者心臟收縮功能方面的異常,為臨床確定治療方案、評估患者預(yù)后提供巨大幫助。

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