朱龍剛
【摘要】目的 分析尼可地爾在冠狀動脈慢血流(CSF)患者中應(yīng)用后對冠狀動脈微循環(huán)、血流動力學(xué)的影響。方法 選冠狀動脈慢血流患者70例,依據(jù)不同治療方法為標準分組:參照組35例予以基礎(chǔ)治療;A組35例予以尼可地爾治療。結(jié)果 治療后,A組TAT、ETG1、hs-CRP水平;LAD、RCA、IMR等指標,優(yōu)于參照組(P<0.05)。結(jié)論 在冠狀動脈慢血流患者治療中,運用尼可地爾治療可明顯改善其冠狀動脈微循環(huán)、血流動力學(xué),效果確切。
【關(guān)鍵詞】尼可地爾;冠狀動脈慢血流;冠狀動脈微循環(huán);血流動力學(xué)
【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.36..01
冠狀動脈慢血流指的是,冠狀動脈沒有發(fā)現(xiàn)較為明顯的病變,在經(jīng)冠狀動脈造影檢測顯示出現(xiàn)冠狀動脈遠端血流速度持續(xù)下降的一種病變[1]。為此,此次研究對象選冠狀動脈慢血流患者70例,現(xiàn)將結(jié)果作如下報道。
1 資料與方法
1.1 一般資料
研究對象選2016年4月~2017年4月本院接收的冠狀動脈慢血流患者70例,分成2組:A組35例,男/女:23例/12例;年齡40~60歲,年齡均值(49.5±1.2)歲;參照組35例,男/女:22例/13例;年齡37~60歲,年齡均值(48.3±1.1)歲。對兩組以上臨床信息作比對,發(fā)現(xiàn)結(jié)果無顯著差異(P>0.05),可比。
1.2 方法
臨床對參照組予以基礎(chǔ)治療:入院后,醫(yī)務(wù)人員予以患者阿司匹林、羥甲基戊二酰輔酶A、還原酶抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物治療;并在此基礎(chǔ)上予以A組尼可地爾片治療:醫(yī)務(wù)人員每次予以患者口服5 mg尼可地爾片,每日3次。所有患者均持續(xù)治療半年。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以“x±s”表示,采用x2檢驗,計數(shù)資料以百分數(shù)(%),例(n)表示,采用t檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 比對兩組冠狀動脈微循環(huán)改善情況
治療后,A組TAT、ET-1、hs-CRP水平,比參照組低(P<0.05)。見表1。
2.2 比對兩組TIMI血流幀數(shù)、IMR改善情況對照
治療后,A組IMR、LAD、RCA血流幀數(shù)等,均低于參照組(P<0.05)。見表2。
3 討 論
當前,臨床對CSF發(fā)病機制尚不明確,發(fā)病后會致使心肌供血嚴重不足而伴發(fā)嚴重冠脈綜合征,從而威脅其生命安全。對CSF患者予以常規(guī)藥物治療,盡管能控制其病情,但會損傷胃腸功能,而本次選尼可地爾聯(lián)合常規(guī)治療,尼可地爾可以激活平滑肌內(nèi)的鳥苷酸環(huán)化酶,避免發(fā)生冠狀動脈痙攣,加大冠狀動脈血流量[2]。
此次研究顯示,治療后A組TAT、ET-1、hs-CRP水平,比參照組更低(P<0.05),提示尼可地爾能抑制CSF患者機體內(nèi)皮細胞快速凋亡,形成體內(nèi)氧自由基,使炎癥介質(zhì)水平得以降低。IMR、LAD、LCX、RCA血流幀數(shù)可當作評估血流動力學(xué)的主要指標,可將機體心肌血流、病情發(fā)展等較好的反應(yīng)出來。本次研究顯示,A組IMR、LAD、LCX、RCA血流幀數(shù)等,均低于參照組,(P<0.05),表明尼可地爾能經(jīng)各種渠道改善微循環(huán)阻力,使微循環(huán)血流量加大,避免粒細胞大量集聚在微血管內(nèi),有效防治微血管痙攣。
綜上所述,對CSF患者予以尼可地爾治療,可明顯改善冠狀動脈微循環(huán)、血流動力學(xué)指標,效果確切。
參考文獻
[1] 殷培明,王曙光,張愛元,等.冠狀動脈慢血流與冠狀動脈微循環(huán)障礙的相關(guān)性研究[J].中國循環(huán)雜志,2016,31(6):555-558.
[2] 張 婷,劉一弘,謝 峻,等.可溶性內(nèi)皮細胞生長因子受體-2水平和冠狀動脈慢血流相關(guān)性研究[J].交通醫(yī)學(xué),2015,21(2):141-143.
本文編輯:李 豆