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    單眼視功能損害對雙眼視影響的研究進展

    2018-03-30 02:43:39檀思蕾陳捷敏夏文濤
    法醫(yī)學雜志 2018年1期
    關鍵詞:研究

    檀思蕾 ,陳捷敏 ,王 萌 ,周 姝 ,夏文濤

    (1.蘇州大學醫(yī)學部法醫(yī)學系,江蘇 蘇州 215123;2.司法鑒定科學研究院 上海市法醫(yī)學重點實驗室 上海市司法鑒定專業(yè)技術服務平臺,上海 200063)

    人類雙眼視是指外界物體的形象分別落在兩眼視網(wǎng)膜對應點上(主要指黃斑部),圖形信息轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦畔⒀匾曈X知覺系統(tǒng)傳入大腦,大腦高級中樞分析來自兩眼的視覺信號,綜合成一個完整的、具有立體感知覺印象的過程,又稱雙眼單視。雙眼視從低級到高級可分為同時知覺、融合、立體視覺三個層次。在這個過程中,大腦皮質(zhì)神經(jīng)元通過調(diào)節(jié)雙眼相互作用,使雙眼視與單眼視之間存在一定差異。單眼視功能損害可能改變雙眼相互作用的形成,從而影響雙眼視。

    1 雙眼相互作用概述

    1.1 定義及分類

    雙眼相互作用是指視覺系統(tǒng)中單眼視覺通路接受信號刺激后通過兩眼相互影響使信號傳出發(fā)生改變。這一概念的提出基于以下假設:如果兩眼對同一刺激的反應是各自獨立的,那么雙眼反應即應為兩眼反應之和。1903年,PIPER等在研究視網(wǎng)膜中心凹及外周的視錐、視桿細胞暗適應時間過程的實驗中,發(fā)現(xiàn)雙眼反應并不等于兩眼反應之和,暗適應15min后可出現(xiàn)明顯的雙眼增強,從而從生理學角度認識到存在雙眼相互作用[1]。1965年,WOLF等[2]認為雙眼相互作用存在解剖學基礎:視神經(jīng)纖維存在部分交叉,即每個顳側視網(wǎng)膜的神經(jīng)纖維終止于同側半球,而鼻側視網(wǎng)膜的神經(jīng)纖維卻終止于對側半球,并且通過檢測不同視網(wǎng)膜部位亮度閾值,發(fā)現(xiàn)雙眼相互作用是通過增強相應的視網(wǎng)膜區(qū)域信號刺激或者改變兩側半球之間的不平等信號刺激分布而實現(xiàn)的。HUBEL等[3]探討弱視形成機制時發(fā)現(xiàn),單眼剝奪比雙眼剝奪對視覺系統(tǒng)造成的損害更大,認為雙眼到皮層的投射之間存在競爭性相互作用。隨后,關于人類雙眼視功能的電生理學及心理物理學研究[4-5]進一步證實,雙眼相互作用大致可以分為增強、平均與抑制三種形式。

    雙眼增強作用是指在多種視覺檢測任務中雙眼表現(xiàn)優(yōu)于單眼,呈現(xiàn)兩眼相互合作的結果,通常發(fā)生于兩眼敏感性相當?shù)那闆r,可分為雙眼完全增強及部分增強作用。完全增強作用是指雙眼反應優(yōu)于兩眼分別反應的總和(B≥2M,B為雙眼反應,M為兩眼平均反應);部分增強作用是指雙眼反應優(yōu)于兩眼的平均反應,但是低于兩眼的反應總和(M<B<2M)。雙眼平均作用是指雙眼反應等于單眼平均反應(B=M),是兩眼平等作用的結果。雙眼抑制作用指雙眼反應低于單眼平均反應(B<M),是兩眼競爭的結果,通常發(fā)生于一眼敏感性降低[4-5]。

    1.2 形成機制

    關于雙眼相互作用形成機制的探討,最主要的爭論焦點在于是否存在神經(jīng)系統(tǒng)參與。目前關于雙眼相互作用的神經(jīng)機制仍然不清楚。最初有學者[6]提出了“概率性疊加”學說,該學說認為增強作用是由于雙眼刺激條件給單眼輸入提供了兩次引起適當反應的檢測概率,并且這種提高程度是可以預先估算的。若雙眼表現(xiàn)優(yōu)于“概率總和”的預期表現(xiàn),那么所體現(xiàn)的雙眼增強則反映神經(jīng)總和。隨后一些動物實驗證明,雙眼相互作用發(fā)生在神經(jīng)層面。RODIECK[7]通過研究貓的細胞反應,認為雙眼相互作用發(fā)生在外側膝狀體核(lateral geniculate nucleus,LGN)。也有學者[8]認為,雙眼相互作用不一定涉及神經(jīng)調(diào)節(jié),視覺系統(tǒng)中存在雙眼驅(qū)動皮層神經(jīng)元與單眼驅(qū)動皮層神經(jīng)元,雙眼驅(qū)動皮層神經(jīng)元決定雙眼異化的程度,而單眼驅(qū)動皮層神經(jīng)元決定非特異性的眼間抑制,從而形成不同的雙眼相互作用。

    目前,雙眼相互抑制作用的理論模型大致可分為早期加工模型、晚期加工模型、多層次-混合模型三種[9]。早期加工模型認為,雙眼相互抑制作用是由于在視覺信息加工的初級視皮層(V1)或LGN水平上單眼神經(jīng)元之間相互競爭所造成的,左(右)眼神經(jīng)信號對右(左)眼神經(jīng)信號的作用使右(左)眼的視覺映像處于阻斷或者興奮狀態(tài)[10]。晚期加工模型認為,雙眼相互作用發(fā)生在視覺通路的較晚階段,并不在初級視皮層,而是起源于兩眼刺激的神經(jīng)表征間的競爭[11]。如HUBEL等[3]的研究發(fā)現(xiàn)佐證了這種模型。隨著研究的深入,學者們[9]對雙眼競爭發(fā)生在視覺信息加工過程的哪個層面有了更深刻的認識并提出了多層次-混合模型。該模型認為,相互作用不僅在單眼神經(jīng)元之間存在,而且也存在于雙眼模式選擇神經(jīng)元。不同方位調(diào)制特性神經(jīng)元的存在,使得單眼神經(jīng)元之間也存在模式競爭;而具有相同方位調(diào)制特性的單眼神經(jīng)元間的興奮交互作用則可以弱化競爭,甚至產(chǎn)生增強作用而促進雙眼融合[12]。

    2 雙眼相互作用的研究方法

    2.1 主觀實驗

    2.1.1 視力檢測

    視力,即視敏度,指分辨物體表面兩點間最小距離(夾角),用于識別物體形狀的能力[13]。在臨床上,往往用Snellen視力表、朗多環(huán)形視力表或“E”字視力表來測量和評估視力水平,通常用目標(朗多環(huán)形視力表或“E”字視力表)的關鍵特征(C的開口或E的間隔)的大小作為視標的識別點。視力水平可影響雙眼相互作用,其影響程度取決于兩眼視力水平的差異。一項拉丁美洲實驗室大樣本調(diào)查[14]發(fā)現(xiàn),正常人表現(xiàn)為雙眼總和的機會是表現(xiàn)為雙眼抑制的10倍。在低對比度時,正常人雙眼視力可提高40%,甚至更多[15]。但是,雙眼視力并非始終優(yōu)于單眼。PARDHAN等[16]的實驗就發(fā)現(xiàn)大部分受試者未表現(xiàn)出雙眼增強。通常認為,雙眼視力增強發(fā)生于較低亮度對比度或兩眼間屈光參差不大時,當單眼視功能損害致兩眼屈光參差較大或者亮度對比度較大,就會出現(xiàn)雙眼抑制作用。有研究[17]進一步表明,當雙眼之間屈光參差相差3D時,才會出現(xiàn)雙眼抑制。目前,將雙眼率(binocular ratio,BR)作為評價雙眼優(yōu)勢的指標。測量視力時,BR等于雙眼視力除以單眼中最好視力。檢測視力時,視覺系統(tǒng)的雙眼增強作用起著重要的功能[18]:當視力變差時,雙眼視的優(yōu)勢更加明顯;在低亮度下,雙眼增強作用能減輕單眼視功能差對生活質(zhì)量的影響。

    2.1.2 亮度檢測

    亮度檢測實驗是指雙、單眼注視實驗目標,觀察目標亮度是否減弱,從而比較雙眼與單眼閾上刺激時能夠觀察到的亮度差異。FECHNER等最早關注雙眼亮度差異并提出了 Fechner矛盾(Fechner’s paradox),實驗發(fā)現(xiàn):若一眼正常視物,另一眼通過中等密度濾光片視物時,雙眼亮度低于正常視物單眼;若去掉濾光片,那么觀察亮度又會得到矛盾性的大幅度提高[19]。該研究雖然最早關注雙眼亮度,但未能闡明是否發(fā)生了雙眼相互作用。1943年,BARTLEY[20]從現(xiàn)象學及解剖學上解釋了雙眼產(chǎn)生亮度總和的原因,其在進行亮度匹配實驗時發(fā)現(xiàn):若減少單眼對照視標亮度,雙眼所能觀察到的實驗視標會因亮度匹配而降低亮度;若對照視標亮度完全被阻擋,實驗視標亮度會因與對照視標的亮度相匹配而減少44%,從而證明了雙眼亮度檢測上存在一定程度的雙眼相互作用。

    2.1.3 絕對閾值檢測

    PIPER等最初將暗適應的絕對閾值作為評判雙眼增強作用的指標[1]。繼PIPER之后,COOK[1]通過檢測暗適應時間長度來測量單、雙眼的絕對閾值,發(fā)現(xiàn)雙眼閾值比單眼分別測量的閾值平均降低50%,證明雙眼狀態(tài)下具有更短的暗適應時間,呈現(xiàn)增強作用。隨后,將閾值增量(增閾)作為評判雙眼增強的指標[21]。增閾是指對能見度的提高程度。BATTERSBY等[21]探討雙眼增強與兩眼間閃光時間分離關系時發(fā)現(xiàn),若用5ms閾下閃光刺激一眼的相應區(qū)域,另一眼所產(chǎn)生的閾值增量將會明顯下降,表明兩眼間存在相互作用,但增強作用不明顯。同時還發(fā)現(xiàn),只有當閃光刺激了兩眼相應的視網(wǎng)膜區(qū)域,才會出現(xiàn)雙眼增強。LYTHGOE等[22]對于雙眼閾值與單眼閾值之間的數(shù)值關系列出了以下計算公式:

    或者

    其中,ThM為兩眼平均絕對閾值,ThB為雙眼絕對閾值。若1.4ThB<ThM,則表示雙眼增強。

    2.1.4 閃爍融合檢測

    SHERRINGTON等[23]最早關注雙眼閃爍靈敏度增強,在研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)的整合作用時,明確了多種反射弧的共同反射途徑,這種共同途徑是聯(lián)合反射及對抗反射的基礎。閃爍靈敏度通常以臨界閃爍頻率(critical flicker frequency,CFF)作為評價指標,CFF 指的是能夠引起閃光融合感覺的刺激的最小頻率,高于這個頻率則被感知為持續(xù)的圖像。研究[24]發(fā)現(xiàn),雙眼同時閃光的CFF大于雙眼交替閃光的CFF,雙眼交替閃光的CFF大于單眼閃光的CFF:說明在閃爍靈敏度檢測時雙眼具有增強作用。

    2.1.5 對比度檢測

    對比度是指一幅圖像中明暗區(qū)域最亮的白和最暗的黑之間不同亮度層級的差異,其數(shù)值為白色亮度與黑色亮度的比值,與測量的空間頻率及時間頻率呈負相關。多數(shù)研究將該數(shù)值作為研究雙眼相互作用的指標。研究[25]表明,正常人雙眼對比敏感度優(yōu)于單眼。運用正弦光柵或普通光線刺激視網(wǎng)膜黃斑中心凹,雙眼反應可提高倍。CUESTA等[26]以對比敏感度函數(shù)(contrast sensitivity function,CSF)為指標,發(fā)現(xiàn)所有空間頻率中雙眼CSF值均高于單眼,但程度不一。但有些研究卻未發(fā)現(xiàn)雙眼優(yōu)勢。GILCHRIST等[27]通過放置中等密度濾光片于一眼前,造成兩眼對比敏感度不等,導致了雙眼對比敏感度結果低于單眼,證明存在雙眼抑制作用。APKARIAN等[4]研究發(fā)現(xiàn),雙眼抑制發(fā)生在高空間頻率,雙眼增強發(fā)生在低空間頻率,部分增強發(fā)生在對比度為0.2~0.3時,完全增強發(fā)生在對比度為0.5和0.8時,最大化增強在0.6~0.7時。賈武力[28]認為,對比度的雙眼抑制是非敏感性存在,而雙眼增強則具有敏感性,即只發(fā)生于一定的刺激階段,并提出了雙目增益控制模型(分為增強作用及抑制作用)和眼間增益控制理論。

    2.2 客觀實驗

    視誘發(fā)電位(visual evoked potential,VEP)指大腦枕葉皮層對視刺激產(chǎn)生的腦電反應,代表視網(wǎng)膜接受刺激后經(jīng)視路傳導至枕葉皮層而引起的腦內(nèi)生物電位的變化,能反映視覺信息從視網(wǎng)膜到大腦皮層視覺中樞信息的傳遞過程,提供了對整個視通路功能的測試。VEP已成為不同視覺狀態(tài)下客觀評估視覺功能的一項檢測手段,通常運用潛伏期及波幅來評價視功能。有很多學者將其運用于評估雙眼相互作用性質(zhì)及程度。

    1985年,SREBRO[29]認為,雙眼VEP比單眼VEP振幅總和大25%~30%,證實了雙眼增強作用。有研究認為雙眼VEP與單眼VEP具有相似的潛伏期,但是波幅遠遠超過單眼。2006年,ATES等[30]以豚鼠為實驗對象研究VEP波形中的雙眼相互作用,認為波形中P100波能顯示相互作用神經(jīng)元群的總電位,最能反映雙眼相互作用。EYSTEINSSON等[31]認為,雙眼VEP波幅優(yōu)于單眼不是因為存在雙眼增強作用,而是雙眼抑制減弱,并提出了持續(xù)眼間抑制模型(tonic interocular suppression,TIS)。雖然運用 VEP評估雙眼視已十分廣泛,但其結果易受較多因素影響,如空間頻率、時間頻率、刺激視角、連接電極尺寸等。APKARIAN等[32]發(fā)現(xiàn)正常人雙眼增強作用會由于刺激的空間、時間頻率而改變1~5倍。隨后進一步研究[4]發(fā)現(xiàn),空間頻率從1.0c/deg變到1.2c/deg時反應波幅減少60%,雙眼增強作用也會較弱。

    3 單眼視功能損害對雙眼相互作用的影響及其臨床應用

    人類雙眼視優(yōu)于單眼,除了產(chǎn)生立體視外,很大程度是因為存在雙眼相互作用。雙眼間這種相互聯(lián)系是與生俱來的,但是其維護與不斷加強依賴于雙眼視形成的關鍵時期。若關鍵時期存在不良視覺體驗就很可能造成這種相互作用減弱甚至消失。目前,臨床上逐漸重視雙眼相互作用在疾病的診斷及預后評估方面的作用。

    3.1 屈光參差

    雙眼在一條或兩條主子午線上的屈光力存在差異,且差異大于1D時,稱為屈光參差。屈光參差時,由于雙眼物像大小及清晰度不等,影響雙眼融合功能和立體視覺的建立,可導致視功能障礙。CASTRO等[33]發(fā)現(xiàn),雙眼間斯特列爾比(Strehl ratio)差異越大即像差越大,雙眼增強的程度越低。同時,SCHOR等[34]研究證明,眼間抑制作用可影響屈光參差者的單眼矯正視力。可見雙眼相互作用與屈光參差之間存在一定的關聯(lián)。另外,雙眼相互作用與雙眼融合及立體視的形成密切相關。屈光參差者雙眼相互作用發(fā)生改變,視融合也隨之發(fā)生變化。在生命早期視覺發(fā)育尚未成熟時發(fā)生屈光參差者,雙眼視網(wǎng)膜像的清晰度不同,屈光度大的眼視網(wǎng)膜像更模糊,其視錐細胞和視桿細胞接受的刺激較少,使得視中樞得到的雙眼神經(jīng)沖動大小不等,則雙眼的融合功能在雙眼競爭作用和大腦皮層主動抑制機制的作用下被削弱[35]。如前文所述,雙眼視力增強發(fā)生于兩眼間屈光參差不大,當兩眼屈光參差較大(≥3D)時,就會出現(xiàn)雙眼抑制作用[17]。

    目前屈光參差的主要治療手段為激光屈光矯正,并且雙眼相互作用在屈光手術預后評估方面已經(jīng)得以運用。BOXER WACHLER[36]以雙眼相互作用的程度作為臨床評價指標,認為激光角膜原位磨鑲術(laserassisted in situ keratomileusis,LASIK)后雙眼注視能表現(xiàn)出更好的視力及對比敏感度。

    3.2 弱視與斜視

    弱視是眼科臨床常見眼病,是由于視覺系統(tǒng)發(fā)育的關鍵期(可塑期)進入眼內(nèi)的視覺刺激不夠充分剝奪了形成清晰物像的機會(形覺剝奪)和(或)兩眼視覺輸入不同引起清晰物像與模糊物像間發(fā)生競爭(雙眼相互作用異常)所造成的單眼或雙眼視發(fā)育障礙。斜視是指任何一眼視軸偏離的臨床現(xiàn)象,即當一眼注視正前方時,另一眼偏向其他方向。斜視患者因為雙眼不能同時注視同一目標,大腦會主動抑制來自于斜視眼的視覺信號,長期的抑制最終會導致患者雙眼視的喪失。人類弱視在大多數(shù)情況下會伴隨著斜視出現(xiàn)。斜視性弱視必須通過抑制偏眼的圖像來避免復視和視覺混淆的問題,這種抑制可以通過雙眼相互作用實現(xiàn)。研究[37]發(fā)現(xiàn),正常人黃斑中心凹與周圍視網(wǎng)膜的雙眼增強作用差異不明顯,弱視者黃斑中心凹未發(fā)現(xiàn)雙眼總和,而周圍視網(wǎng)膜存在總和且其值與正常人基本相當。PINELES等[38]通過雙眼辨別背景復雜程度檢測來研究斜視不伴弱視者雙眼增強作用的程度,發(fā)現(xiàn)斜視可導致雙眼增強減少甚至雙眼抑制。RAVEENDRAN等[39]發(fā)現(xiàn)斜視眼若固視得以穩(wěn)定,雙眼注視能力提高后,雙眼抑制程度會明顯下降。目前,臨床上將是否存在單眼抑制作為評價外斜視矯正術后雙眼視功能恢復的指標。

    3.3 黃斑變性黃斑是視網(wǎng)膜上視敏度

    最高的區(qū)域,通常反映中心視力,其損傷后對視功能的影響很大。目前研究最多的為年齡相關性黃斑變性(age-related macular degeneration,AMD)。因雙眼視輸入的差異過大,導致雙眼增強作用受損,表現(xiàn)為雙眼抑制作用。許多患者表現(xiàn)為遮蔽受損眼,使用健眼視物時視力優(yōu)于雙眼視物。2002年,VALBERG等[40]研究AMD雙眼與單眼的對比敏感度發(fā)現(xiàn),大多數(shù)患者在中、低等空間頻率可表現(xiàn)為雙眼抑制。TARITA-NISTOR等[41]研究發(fā)現(xiàn),正常組與AMD組雙眼增強作用、抑制作用在頻率分布上存在不同??梢?,雙眼相互作用在研究黃斑變性方面存在一定意義。

    3.4 白內(nèi)障

    白內(nèi)障指凡是各種原因如年齡相關性退變、遺傳、局部營養(yǎng)障礙、免疫與代謝異常、外傷、中毒、輻射等引起晶狀體代謝紊亂,導致晶狀體蛋白質(zhì)變性而發(fā)生混濁,從而發(fā)生視物模糊?,F(xiàn)有研究[42]認為,白內(nèi)障與雙眼相互作用之間存在一定關系。單眼白內(nèi)障時雙眼對比敏感度低于單眼對比敏感度,若遮蔽白內(nèi)障眼,則對比敏感度升高,提示白內(nèi)障患者存在雙眼抑制。白內(nèi)障可致眩光,從而造成雙眼抑制。通過測量雙眼抑制的程度可以評估白內(nèi)障的程度并預估手術效果,如TSAOUSIS等[43]研究表明,雙眼多焦點人工晶狀體植入術后,在任何距離均可產(chǎn)生雙眼增強。

    4 法醫(yī)學應用及展望

    在法醫(yī)學鑒定實踐中,如何準確、客觀地評估被鑒定人外傷后視功能的損害程度一直是眼外傷鑒定工作者需要解決的重點和難點問題。如何科學設計視覺功能障礙的評定標準,是客觀、準確鑒定的前提和基礎。不久前廢止的《道路交通事故受傷人員傷殘評定》(GB 18667—2002)以及兩院三部發(fā)布實施的《人體損傷程度鑒定標準》《人體損傷致殘程度分級》中均仍以“最高矯正視力”作為視功能水平的評定依據(jù),但“最高矯正視力”未考慮其在日常生活中的適用性,更未考慮雙眼相互作用的存在,不能真實反映實際生活中的視力狀況。隨著WHO于2003年提出以“日常生活視力”作為評價視力損害的依據(jù)以來,這一概念越來越受到司法鑒定人的關注。在日常生活中,人們通常使用適度的矯正視力,并依靠雙眼的協(xié)同作用來完成生活和工作。若能以此作為衡量視力損害的評定指標,可望更為接近被鑒定人實際的日常生活狀況,具有現(xiàn)實意義與法律意義?!秳趧幽芰﹁b定 職工工傷與職業(yè)病致殘等級》(GB/T 16180—2014)采用了 1958年第18屆世界眼科協(xié)會大會《關于統(tǒng)一眼科殘廢率報告》中提出的“視力減弱補償率”,將雙眼視力視為一個整體,要求依據(jù)外傷愈合后雙眼最終的視力狀況確定殘級,符合該標準有關傷病關系處理的基本原則[44]。然而,在涉及侵權責任法范圍內(nèi)的人身傷害賠償中,因僅需針對受傷眼進行定殘與賠償,難以完全按照上述方法進行操作。但是,眼外傷司法鑒定實踐中,若同樣的損傷發(fā)生在不同視力水平的左(右)眼上,其損傷后果及致殘率是明顯不同的。例如,被鑒定人傷前右眼屈光度為-2.50 D,矯正視力為1.2;左眼屈光度為-8.00D,矯正視力僅為0.3。此時左眼被拳擊致傷造成黃斑損傷與右眼被拳擊致傷造成黃斑損傷相比,其損害后果的致殘率有很大差異。諸如此類,若僅僅對受傷眼進行評定,則忽略了損傷對其日常生活能力的影響?!秳趧幽芰﹁b定 職工工傷與職業(yè)病致殘等級》(GB/T 16180—2006)所提出的“視力減弱補償率”雖然能評價最終遠視力的致殘率,但該評價標準是以20世紀50年代歐美專家的評估結果為基礎的,在科學論證方面顯得不足。

    如上所述,單眼損傷致視功能下降后對雙眼視會造成不同的影響,法醫(yī)學鑒定工作者有必要對此進一步研究,更全面地了解上述案件情況下?lián)p傷對視覺功能的影響程度。如能建立可靠的檢驗與評估方法,將為視覺功能致殘率的提出提供基礎數(shù)據(jù)和理論基礎,為日常生活視力全面引入我國眼外傷鑒定的法醫(yī)學標準提供有力的技術保障,也必將推進眼外傷法醫(yī)學鑒定水平的持續(xù)提高。

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