高危非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者行PCI術(shù)及術(shù)后應(yīng)用替羅非班的臨床效果觀察

滿曉紅 遼陽市中心醫(yī)院心內(nèi)科 （遼寧 遼陽 111000）

對(duì)于高危非ST段抬高急性冠脈綜合征（CHASTENS）的治療，PCI術(shù)是最為有效的治療方法[1]。而血小板聚集是誘發(fā)血栓形成的初始因素和必備條件，故而在PCI圍術(shù)期給予抗血小板治療是十分必要的?，F(xiàn)就介入治療對(duì)高危CHASTENS治療效果以及介入治療術(shù)后應(yīng)用替羅非班的治療效果展開研究，報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 基礎(chǔ)資料

本研究中的觀察組120例患者為2016年2月～2017年4月來本院就診的高危CHASTENS患者，全部患者均在發(fā)病后12h內(nèi)在本院接受PCI術(shù)治療，選取同期來本院就診接受藥物保守治療的120例患者為對(duì)照組。觀察組中男77例，女43例，年齡在43～74歲，平均（65.6±5.8）歲。對(duì)照組中男80例，女40例，年齡在41～75歲，平均（65.9±5.2）歲；兩組患者基礎(chǔ)資料差異不明顯，有可比性。將觀察組的120例患者隨機(jī)分組，A組患者60例，男37例，女23例，年齡在45～72歲，平均（65.8±5.6）歲。B組患者60例，男40例，女20例，年齡在43～74歲，平均（65.3±6.0）歲。兩組患者的基礎(chǔ)資料對(duì)比差異不明顯，有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組患者行常規(guī)藥物保守治療，主要為給予患者阿司匹林、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、他汀類藥物、低分子肝素等治療，對(duì)于有合并癥的患者給予對(duì)癥治療。觀察組的120例患者術(shù)前給予常規(guī)肝素抗凝治療，給予氯吡格雷、阿司匹林、他汀類藥物治療，同時(shí)對(duì)于合并癥的患者給予對(duì)癥治療；PCI治療方法為：選擇碘普羅胺作為造影劑，經(jīng)橈動(dòng)脈采用Seldinger法穿刺，造影檢查時(shí)間在6個(gè)心動(dòng)周期以上，確定病變血管部位、狹窄程度、兩端正常段直徑等，然后按照常規(guī)介入操作方法使用或是不適用球囊進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張，植入支架，根據(jù)患者的病情確定支架的長度以及直徑，當(dāng)支架充分貼壁，造影檢查確定病變靶血管的殘余狹窄不足20%時(shí)，復(fù)查血流分級(jí)，結(jié)束手術(shù)。術(shù)后常規(guī)給予氯吡格雷、阿司匹林等藥物治療。B組患者在A組的基礎(chǔ)上于術(shù)后加用替羅非班治療，PCI手術(shù)結(jié)束后給患者靜脈注射10μg/kg替羅非班，注射時(shí)間≥3min；然后以0.15μg/kg·min的速度持續(xù)給藥，持續(xù)靜滴36h。

1.3 觀察指標(biāo)

統(tǒng)計(jì)觀察組和對(duì)照組患者的病死率、住院時(shí)間。就A組和B組患者發(fā)病后3個(gè)月內(nèi)的心血管不良事件發(fā)生率、出血并發(fā)癥發(fā)生率展開對(duì)比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS18.0軟件對(duì)計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)/計(jì)量數(shù)據(jù)行χ2/t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 觀察組和對(duì)照組的對(duì)比

觀察組患者住院期間未出現(xiàn)死亡患者，病死率0；對(duì)照組患者住院期間出現(xiàn)7例死亡，病死率5.83%；兩組對(duì)比χ2=7.210，P＜0.01；在存活患者中，觀察組患者的住院時(shí)間比對(duì)照組短，P＜0.01，見表1。

表1. 觀察組與對(duì)照組的對(duì)比

2.2 A組和B組患者臨床指標(biāo)對(duì)比

B組患者發(fā)病后3個(gè)月內(nèi)的心血管不良事件發(fā)生率為5.0%，A組患者為18.33%，P＜0.05。在出血并發(fā)癥方面，B組患者的術(shù)后嚴(yán)重出血發(fā)生率為3.33%（2/60），輕度出血發(fā)生率為6.67%（4/60）；A組患者嚴(yán)重出血發(fā)生率5.0%（3/60），輕度出血發(fā)生率為5.0%（3/60）；兩組對(duì)比，P＞0.05，見表2。

表2. A組和B組心血管不良事件發(fā)生率對(duì)比

3.討論

對(duì)于CHASTENS，多年來認(rèn)為早期PCI介入治療可能會(huì)增加圍術(shù)期的并發(fā)癥發(fā)生，因此曾有學(xué)者主張對(duì)于非ST段抬高ACS患者先進(jìn)行強(qiáng)化抗栓治療，穩(wěn)定斑塊，然后再行介入治療。而隨著介入治療技術(shù)以及醫(yī)療器械的發(fā)展，對(duì)于高危CHASTENS患者，早期行PCI治療開始應(yīng)用越來越多，快速促進(jìn)患者閉塞冠狀動(dòng)脈的開通，恢復(fù)心肌供血供氧，挽救瀕死的心肌細(xì)胞，改善患者的心功能。本研究結(jié)果顯示：觀察組患者住院期間病死率更低，且住院時(shí)間短，P＜0.05；指出介入治療的應(yīng)用有助于改善預(yù)后。阿司匹林可以通過抑制環(huán)氧化酶來達(dá)到抑制血小板TXA2合成與釋放，預(yù)防血小板聚集的效果；氯吡格雷則通過阻斷ADP途徑的血小板聚集來發(fā)揮抗血小板作用，二者聯(lián)合能起到一定的抗血小板效果，但是對(duì)于其他激活劑誘導(dǎo)的血小板聚集則無效[2]。實(shí)際上，血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受體是引起血小板聚集的共同通路，阻斷該通路能有效消除激活劑誘發(fā)的血小板聚集。

替羅非班是非肽類GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，其能有效阻斷纖維蛋白原與血小板GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，達(dá)到阻斷血小板聚集的效果，并且能預(yù)防CHASTENS并且的進(jìn)展，有效降低血栓形成和脫落、遠(yuǎn)端栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。替羅非班還具有顯著的抗血小板聚集作用，促進(jìn)纖溶作用與抗血小板聚集作用相互配合，能有效改善靶血管的血流灌注，改善患者的心功能。本研究結(jié)果顯示B組患者的心血管不良事件發(fā)生率明顯低于A組，P＜0.05。出血是替羅非班的主要并發(fā)癥[3]，本研究結(jié)果顯示兩組患者的嚴(yán)重出血發(fā)生率和輕度出血發(fā)生率差異不大，P＞0.05；指出替羅非班的應(yīng)用并不會(huì)增加出血的風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，高危CHASTENS患者PCI術(shù)后給予替羅非班治療有助于促進(jìn)患者心功能的改善，預(yù)防不良心血管事件發(fā)生，有效改善靶血管血流狀態(tài)，不會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)。

[1]劉士超,簡立國,丁同斌,等.圍介入術(shù)期應(yīng)用替羅非班治療高危非ST段抬高型急性冠脈綜合征的臨床療效及安全性研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2013,16(26):3072-3074.

[2]魏鵬,楊向軍,付強(qiáng),等.替羅非班治療高危非 ST 段抬高急性冠脈綜合征PCI術(shù)后患者的臨床療效[J].山東醫(yī)藥,2015,55(41):43-44.

[3]胡偉.替羅非班在高危非 ST 段抬高急性冠脈綜合征患者介入治療中的應(yīng)用研究[J].右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2015,37(3):371-372.