糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎14例臨床分析

陳意喆 柯路(通訊作者) 李維勤

214000無錫市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科1

210002解放軍南京總醫(yī)院普通外科研究所2

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，好發(fā)于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在外傷、手術(shù)或感染等誘因下也可發(fā)生。典型DKA表現(xiàn)為“三多一少”癥狀的加重，但有部分患者以“腹痛、惡心、嘔吐”等消化系統(tǒng)癥狀為主[1]。而DKA合并急性胰腺炎(AP)屢有報道，研究發(fā)現(xiàn)成人中約有10%～15%的DKA合并有AP[2]，而AP伴隨的有效循環(huán)容量不足和高血糖將進(jìn)一步加劇DKA。此外，由于兩者的臨床表現(xiàn)相似，臨床工作中極易誤診、漏診?，F(xiàn)就對筆者在2014年1月-2015年12月于解放軍南京總醫(yī)院學(xué)習(xí)期間收治的14例DKA合并AP患者的臨床資料進(jìn)行分析總結(jié)。

資料與方法

本研究納入了2014年1月-2015年12月間于解放軍南京總醫(yī)院診療的14例DKA合并AP的成人患者，并收集相關(guān)臨床資料。上述患者均符合DKA及AP的診斷標(biāo)準(zhǔn)。(1)DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)：①血糖＞14 mmol/L或已明確診斷的糖尿??；②尿酮體陽性；③動脈血氣pH＜7.3。(2)急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：①與急性胰腺炎相符的腹痛(急性發(fā)作持續(xù)的劇烈的上腹部疼痛，常常放射至背部)；②血脂肪酶或淀粉酶至少高于正常上限值3倍；③CT增強(qiáng)掃描、MRI或腹部超聲發(fā)現(xiàn)有急性胰腺炎特征性改變，滿足以上3個特征中的2條即可診斷急性胰腺炎。

本研究共納入14例DKA合并AP患者，男10例，女4例，平均年齡(43.0±17.5)歲。14例患者均以腹痛伴不同程度的惡心、嘔吐為首發(fā)癥狀就診，經(jīng)血、尿生化及血氣確診DKA，行CT確診急性胰腺炎。其中11例患者既往有糖尿病病史，5例患者有高脂血癥病史，7例患者有脂肪肝病史。AP病因?qū)W診斷如下，高脂血癥性5例，膽源性5例，酒精性2例，病因不明2例。

實驗室檢查及影像學(xué)檢查：入院時患者隨機(jī)血糖在11.6～53.0 mmol/L，尿酮體均為陽性，血淀粉酶80～1 300 U/L，甘油三酯0.7～13.0 mmol/L，APACHEⅡ評分4～17分?；颊呷朐簳r的實驗室檢查及嚴(yán)重度評分，見表1。

結(jié) 果

本研究14例患者入院后，均行禁食、控制血糖、糾酸、胃腸減壓、抑酸抑酶等常規(guī)對癥治療，4例患者接受CRRT治療。經(jīng)過積極治療，14例患者的腹部癥狀改善，多數(shù)患者數(shù)日內(nèi)酮體即轉(zhuǎn)陰，急性胰腺炎也相應(yīng)好轉(zhuǎn)，5例患者在急性胰腺炎穩(wěn)定后，轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科繼續(xù)行糖尿病治療。

討 論

DKA臨床表現(xiàn)多樣化，尤以劇烈腹痛為首發(fā)癥狀的患者易與急腹癥特別是急性胰腺炎相混淆。既往研究顯示46%的DKA患者存在著腹痛，而合并腹痛的患者17%存在著明顯的腹部病理改變，其中以胰腺炎為主[3]，同時＞25%的DKA患者存在惡心、嘔吐的表現(xiàn)。

同樣，AP診斷的另一指標(biāo)——胰酶在DKA患者中也不存在特異性。目前報道關(guān)于DKA患者出現(xiàn)高淀粉酶血癥的發(fā)生率不一，分別在25%～75%左右，而國外有研究表明即便排除掉合并AP的患者，DKA患者中非特異性的胰酶升高仍然高達(dá)16%～25%[4]。此外，DKA患者往往合并顯著的一過性高甘油三酯血癥(HTG)。而HTG會對胰酶的測定產(chǎn)生很大的影響。研究表明＞50%的脂源性胰腺炎的患者，其胰酶水平是正常的，推測HTG時伴隨著機(jī)體淀粉酶抑制物的大量釋放，同時當(dāng)患者存在嚴(yán)重高脂血癥，尤其是乳糜血的情況時，由于其血液含水率低，也會對淀粉酶的測定產(chǎn)生影響，所以對于乳糜血應(yīng)先進(jìn)行稀釋后在進(jìn)行測定。

近年來，內(nèi)分泌學(xué)界傾向于將DKA這種以酮癥為主要表現(xiàn)的糖尿病命名為酮癥傾向糖尿病綜合征(KPD)，其臨床表現(xiàn)介于1型和2型糖尿病之間，但至今對于KPD仍然存在著較多的爭議[5]。Fernandez的研究表明KPD合并AP的患者其C肽水平明顯高于那些不合并AP的患者，提示KPD合并AP的患者其胰島β細(xì)胞的功能更好。根據(jù)KPD的αβ分型，80%的KPD合并AP的患者為β+，而僅有60%的不合并AP的患者為β+。同時，β+的KPD合并AP的患者其長期的血糖控制較差，突出了日常血糖監(jiān)測的重要性。而我們以往認(rèn)為的那些散發(fā)的DKA合并AP的患者，是否是KPD或者KPD的某個亞型，特別是KPD能否導(dǎo)致急性胰腺炎的發(fā)生，這還需要進(jìn)一步的研究。

表1 DKA合并AP患者入院時的臨床資料

總之，DKA合并AP的情況在臨床并不少見，尤其對于成人至少10%～15%的DKA患者存在合并AP的情況。其由于兩者的臨床表現(xiàn)之間存在重疊，DKA及易掩蓋AP的發(fā)生，特別是部分臨床醫(yī)師受一元論和錨定效應(yīng)的影響，造成一個先入為主的印象，極易誤診、漏診，故對于DKA伴有腹痛的患者應(yīng)考慮到DKA合并AP的可能，并常規(guī)檢查甘油三酯、血尿淀粉酶、胰腺B超及腹部CT等以明確診斷。而現(xiàn)在對于DKA合并AP的發(fā)病機(jī)制尚不明確，仍需要進(jìn)一步的研究。