窒息性腦損傷新生兒神經(jīng)特異性蛋白S100β的變化及意義

葉詔煒　鐘曉晴

[摘要]目的探究窒息性腦損傷新生兒神經(jīng)特異性蛋白S100β的變化及意義。方法選取我院2015年1月～2017年1月兒科收治的窒息性腦損傷新生兒40例為窒息組，根據(jù)病情分為輕、中及重度，分別于1、3及7d取外周靜脈血液。同期選擇正常健康新生兒30例為對照組。比較兩組新生兒神經(jīng)特異性蛋白S100β水平變化情況。結(jié)果窒息組患兒生后1d神經(jīng)特異性蛋白S100β水平明顯高于對照組（P<0.05）。窒息組輕、重度患兒組內(nèi)1、3及7d神經(jīng)特異性蛋白S100β水平兩兩比較均有顯著性差異（P<0.05）。窒息組輕、中、重度患兒生后7d神經(jīng)特異性蛋白S100β水平兩兩比較均有顯著性差異（P<0.05）。結(jié)論新生兒血清中神經(jīng)特異性蛋白S100β水平檢查有助于窒息性腦損傷患兒臨床診斷及病情判斷，為臨床治療提供有效依據(jù)，值得推廣采用。

[關(guān)鍵詞]窒息性腦損傷；新生兒；神經(jīng)特異性蛋白S100β；臨床診斷

[中圖分類號]R722.1 [文獻標識碼]A [文章編號]2095-0616（2017）18-68-03

新生兒窒息是常見的小兒圍產(chǎn)期疾病，主要因圍產(chǎn)期各種病因，導致胎兒缺氧，引發(fā)宮內(nèi)窘迫或分娩時出現(xiàn)呼吸障礙，致使產(chǎn)后1min內(nèi)僅有心跳未進行自主呼吸，從而引發(fā)高碳酸血癥、低氧血癥等，是導致新生兒神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見原因，具有較高的致殘率及病死率，嚴重危害新生兒生命健康。因此快速的癥狀診斷及病情判斷對臨床積極搶救和正確處理意義重大。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)特異性蛋白S100 β是反映神經(jīng)系統(tǒng)損傷的血清生化指標之一。S100 β蛋白是一種大分子酸性鈣結(jié)合蛋白，主要存在于神經(jīng)系統(tǒng)星狀神經(jīng)膠質(zhì)細胞液中，在早期腦窒息或腦損傷時，血清中神經(jīng)特異性蛋白S100 β水平相應(yīng)升高，早于影像學診斷，可用于窒息性腦損傷診斷。本研究為探究窒息性腦損傷新生兒神經(jīng)特異性蛋白S100β的變化及意義，選取2015年1月～2017年1月我院兒科收治的窒息性腦損傷新生兒為研究對象，詳細結(jié)果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取我院2015年1月～2017年1月兒科收治的窒息性腦損傷新生兒40例為窒息組。納入標準：（1）參照《兒科學》均確診為窒息性腦損傷新生兒；（2）患兒家屬知曉本研究并簽署自愿同意書。排除標準：腦膜炎或其他疾病。其中男嬰23例，女嬰17例，胎齡36～42周，平均（37.48±3.14）周，出生體重2.4～4.2kg，平均（3.6±1.2）kg，根據(jù)病情分為輕、中、重度，其中輕度15例，中度14例，重度11例；同期選擇正常健康新生兒30例為對照組，其中男嬰16例，女嬰14例，胎齡35～41周，平均（37.67±2.87）周，出生體重2.5～4.1kg，平均（3.5±1.1）kg。納入標準：無宮內(nèi)窘迫、發(fā)育遲緩等癥狀。比較兩組患者一般資料，差異無統(tǒng)計學意義（P<0.05）。所有患兒家屬均簽署知情同意書，經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2方法

1.2.1標本采集 窒息組患兒于產(chǎn)后1、3及7d內(nèi)；對照組患兒于產(chǎn)后1d在無菌環(huán)境下采集外周靜脈血液3mL，采用3000r/min離心分離血清，并分裝于無菌密封試管內(nèi)，置于-20℃冷藏待測。

1.2.2血清中S100B蛋白水平測定 采用酶聯(lián)吸附（ELISA）方法測定血清中S100B蛋白水平，使用博科生物BIOBASE1001（濟南貝盛醫(yī)療器械有限公司）全自動酶聯(lián)免疫分析儀及ELX800酶標儀（美國伯樂），試劑盒由上海將來實業(yè)股份有限公司提供。

1.3統(tǒng)計學方法

采用SPSS21.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用X²檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1兩組患兒生后1d神經(jīng)特畀}生蛋白S100 β水平比較

經(jīng)檢測后，窒息組患兒生后1d神經(jīng)特異性蛋白S100β水平明顯高于對照組（P<0.05）。詳見表1。

2.2窒息組輕、重度患兒1d、3d及7d神經(jīng)特異性蛋白S100β水平比較

經(jīng)檢測后，窒息組輕、重度患兒組內(nèi)1、3及7d神經(jīng)特異性蛋白S100β水平兩兩比較均有顯著性差異（P<0.05）。同一時間時，重度組患兒神經(jīng)特異性蛋白S100β水平顯著高于輕度組（P<0.05）。詳見表2。

2.3窒息組輕、中、重度患兒生后7d神經(jīng)特異性蛋白S100β水平比較

經(jīng)檢測后，窒息組輕、中、重度患兒生后7d神經(jīng)特異性蛋白S100β水平組內(nèi)兩兩比較均有顯著性差異（P<0.05）。LSD-t組內(nèi)兩兩比較結(jié)果顯示，重度組患兒S100β水平顯著高于中度組（t=5.416，P<0.05）和輕度組（13.875，P<0.05），且中度組患兒S100β水平顯著高于輕度組（t=9.5 13，P<0.05）。詳見表3。

3討論

窒息性新生兒主要因娩出時，胎兒血液中CD2過高，從而刺激呼吸中樞，產(chǎn)生強烈的呼吸行為，以致吸入大量羊水，導致產(chǎn)時窒息轉(zhuǎn)變?yōu)楫a(chǎn)后窒息，同時可因母體患病、妊娠異常、生產(chǎn)異常及胎兒自身問題等因素產(chǎn)生窒息，從而對大腦造成損傷。由于腦損傷，對機體影響較大，可引發(fā)多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如腦癱、智障、癲癇等，病情嚴重甚至危及患兒生命。因此早期診斷及腦損傷程度正確評估對臨床治療及預后具有促進作用。神經(jīng)特異性蛋白S100β是S100蛋白α及β亞組二聚體的一種，主要存在于神經(jīng)膠質(zhì)細胞及施萬細胞中。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，當新生兒圍產(chǎn)期因各種不確定因素，導致腦窒息，對腦部中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷，致使神經(jīng)膠質(zhì)細胞膜通透性增加，存在于神經(jīng)膠質(zhì)細胞的S100 β從胞液中滲入腦脊液，并通過受損的血腦屏障進入血液，從而升高血液中S100 β水平。因此神經(jīng)特異性蛋白S100 β是可靠的早期評估窒息性腦損傷的特異性的血清生化指標。

本研究結(jié)果顯示，窒息組患兒生后1d神經(jīng)特異性蛋白S100 β水平明顯高于對照組（P<0.05），說明窒息性腦損傷新生兒由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，導致血清中S100β蛋白水平升高，因此可通過檢測新生兒外周靜脈血液中神經(jīng)特異性蛋白S100β水平，判斷其腦部是否出現(xiàn)損傷。相關(guān)研究采用放射陛同位素測定出S100 β蛋白半衰期較短，僅120 min左右，輕度腦損傷在病情不發(fā)展的情況下，產(chǎn)后1d可恢復正常。本研究中，輕度窒息組患兒出生后3d和7d時的神經(jīng)特異性蛋白S100 β水平較出生1d時顯著降低，而且出生7d時的神經(jīng)特異性蛋白S100 β水平較出生3d時進一步降低。然而，重度窒息組患兒神經(jīng)特異性蛋白S100 β水平不僅沒有隨著時間的延長而降低，反而進一步增加。這與曾鴻毅等學者的研究結(jié)果基本一致。他們的研究顯示，出生后1～7d輕度窒息性腦損傷患者神經(jīng)特異性蛋白S100 β水平呈逐漸降低至正常，重度窒息性腦損傷患者神經(jīng)特異性蛋白S100 β水平呈逐漸升高。以上結(jié)果說明，重度患窒息患兒可能出現(xiàn)了繼發(fā)性腦損傷，從而導致血清S100 β蛋白持續(xù)升高。

此外，本研究結(jié)果顯示，窒息組輕、重度患兒組內(nèi)1、3及7d神經(jīng)特異性蛋白S100β水平兩兩比較均有顯著性差異（P<0.05），與文獻報道基本一致。窒息組輕、中、重度患兒生后7d，神經(jīng)特異性蛋白S100β水平組內(nèi)兩兩比較均有顯著性差異（P<0.05），表明患兒腦部受損越嚴重，其神經(jīng)膠質(zhì)細胞釋放的特異性蛋白S100β越多，從而顯著提高血液中S100β水平。因此，可通過檢測新生兒外周血液中神經(jīng)特異性蛋白S100β水平，對患兒窒息性腦損傷病情進行判斷。

綜上所述，新生兒血清中神經(jīng)特異性蛋白S100β水平檢查有助于窒息性腦損傷患兒臨床診斷及病情判斷，為臨床治療提供有效依據(jù)，值得推廣采用。endprint