吸煙致CO中毒促發(fā)心源性猝死1例

祁 翼，劉 宇

（嵊州市公安局，浙江 嵊州 312400）

1 案例

1.1 簡要案情

2016年1月26日，衡某發(fā)現(xiàn)死在單掛車駕駛員座位上，車輛停在甬金高速金華方向102Km+50m處長樂出口附近應(yīng)急車道上，車輛未熄火。為正確處理此案，家屬要求尸體檢驗。

1.2 尸體檢驗

（1）尸表檢驗：男性，尸體長170 cm。發(fā)育正常，營養(yǎng)好，頭面部皮膚色澤暗紅。尸斑淡紅位于腰背側(cè)未受壓處，口唇、指甲輕度發(fā)紺，頭發(fā)色黑。左腹部15.0 cm×10.0 cm范圍內(nèi)見多個水泡伴表皮剝脫，雙側(cè)腹股溝區(qū)見靜脈網(wǎng)。左、右胸廓對稱，腹部兩側(cè)、后背部及雙小腿皮膚色澤較紅，頸、胸、腹部皮膚及皮下未見損傷出血，脊椎、四肢無骨折，外陰、肛門清潔。全身未見機械性損傷痕跡。

（2）尸體解剖：全腦重 1 755 g，腦表面腫脹，腦回變寬，腦溝變淺，腦表面未見明顯挫傷、出血改變。胸腔各臟器原位，胸膜未見明顯粘連，左右肺彈性回縮存在，雙側(cè)胸腔內(nèi)未見明顯積液，肋骨、胸骨未見明顯骨折，胸壁肌肉色澤較鮮紅。心臟重354g，心內(nèi)、外膜光滑，各瓣膜未見明顯增厚及贅生物，左、右冠狀動脈口開放，左冠狀動脈前降支管壁硬化，管腔狹窄明顯。各瓣膜周徑依次為：二尖瓣9.5 cm，主動脈瓣5.5 cm，三尖瓣11.0 cm，肺動脈瓣6.5 cm，左室壁厚1.6 cm，右室壁厚0.5 cm，室間隔厚1.2 cm。心及血管未見畸形，主動脈根部可見粥樣斑塊。左肺重 643 g，20.5 cm×11.0 cm×5.5 cm，右肺重 752g，21.0 cm×12.0 cm×6.5 cm，左、右肺灰褐色，表面光滑，質(zhì)地均較實，切面灰褐色。肝重1890g，22.5 cm×15.0 cm×10.0 cm被膜光滑，表面暗褐色。質(zhì)地實，脾重 175.5 g，11.0 cm×7.5 cm×5.0 cm，表面暗褐色，表面略皺縮，質(zhì)地實。左腎重181.5 g，11.0 cm×5.5 cm×4.5 cm，右腎重 176 g，10.5 cm×5.5 cm×4.5 cm，被膜易分離，表面光滑。胃內(nèi)容空虛。

（3）組織病理學(xué)檢查：蛛網(wǎng)膜及軟腦膜疏松水腫，蛛網(wǎng)膜下血管擴張、淤血，局部可見漏出性紅細(xì)胞。心外膜疏松，脂肪組織增多，左冠狀動脈前降支管壁明顯粥樣硬化增厚；管腔狹窄III級；旋支管壁粥樣硬化增厚，管腔狹窄II級；右冠狀動脈管壁硬化增厚，官腔狹窄I級；心肌間質(zhì)水腫增寬，部分血管淤血，局部見紅細(xì)胞游離，局部脂肪組織增多；部分心肌纖維斷裂、局部溶解，心肌細(xì)胞彌漫水變性。

（4）毒物檢查報告：送心血未檢出常見安眠藥、常見有機磷農(nóng)藥和常見鼠藥。所送心血中碳氧血紅蛋白飽和度為14%。

2 討論

2.1 死因分析

本例死者衡某尸檢未見明顯致死性損傷、內(nèi)器官破裂、出血等改變，可排除暴力直接致死；口鼻部、口腔黏膜、頸部未見機械性窒息損傷表現(xiàn)，未檢見高低溫?fù)p傷及電流損傷征象；尸檢時取心血送毒物檢驗，未檢出常見安眠藥、常見有機磷農(nóng)藥和常見鼠藥，可排除上述毒（藥）物中毒致死。

尸檢見頭面部皮膚色澤暗紅，腹部兩側(cè)、后背部及雙小腿皮膚較紅，胸壁肌肉色澤較鮮紅，結(jié)合毒物檢驗測出心血中碳氧血紅蛋白飽和度為14%（屬于一氧化碳輕度中毒范圍），符合一氧化碳中毒的表現(xiàn)。尸檢及組織學(xué)檢驗見心臟肥大（重354 g），左冠狀動脈前降支管壁明顯粥樣硬化增厚，管壁狹窄III級；旋支管壁粥樣硬化增厚，管腔狹窄II級；右冠狀動脈管壁硬化增厚，官腔狹窄I級，符合管狀動脈粥樣硬化性心臟病的病理診斷；組織學(xué)檢驗見腦、心、肺、肝、腎等器官內(nèi)血管擴張淤血，組織水腫明顯，說明存在急性循環(huán)呼吸功能障礙。

一氧化碳中毒的患者，最易受損傷的器官是腦及心臟[1]，尤其要注意心臟情況變化，在這里主要討論對心臟的影響，心臟能量的產(chǎn)生要求大量的氧供，需要血液帶來足夠的氧，心肌細(xì)胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%，因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近了最大量，氧供再需增加時已難以從血液中更多的攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供，正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲備力量，其血流的量可隨身體的生理情況而有顯著的變化，在劇烈的體力活動時，冠狀動脈適當(dāng)擴張，血流量可增加到休息時的6～7倍，缺氧時，冠狀動脈可擴張，能使血流量增加4～5倍，而冠心病患者由于冠狀動脈粥樣硬化，導(dǎo)致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對的比較固定，很難從增加心肌血流量上來補充氧供，所以冠心病者比無冠心病者在一氧化碳中毒時，心肌缺氧更加嚴(yán)重。

綜上分析，認(rèn)為死者衡某符合在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病基礎(chǔ)上，急性一氧化碳中毒致呼吸循環(huán)功能衰竭死亡。

2.2 一氧化碳的來源

案件疑點是死者體內(nèi)的一氧化碳是怎么來了。根據(jù)車輛的行車軌跡可知衡某開的是的集裝箱貨車，其1月25日至1月26日，在24小時內(nèi)多次往返寧波與金華之間，結(jié)合對家屬的調(diào)查，其有吸煙史，且煙癮比較大，結(jié)合現(xiàn)場的勘驗，在死者的車輛駕駛室內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量的香煙頭，且發(fā)現(xiàn)車輛時車輛門窗關(guān)閉，故認(rèn)為作為貨車駕駛員的衡某在疲勞駕駛的過程中，為了不瞌睡，通過大量吸煙來提神，在駕駛室內(nèi)大量的吸煙會造成相對密封空間內(nèi)（駕駛室）的氧氣濃度減少，一氧化碳濃度的增加，根據(jù)資料顯示，吸煙者體內(nèi)的碳氧血紅蛋白飽和度可達(dá)5%～15%[2]，故分析認(rèn)為死者體內(nèi)的一氧化碳是通過吸煙所造成的。

[1]徐征云，王珊珊，李葉青.冠心病合并一氧化碳中毒心電圖改變20例分析[J].中國實用醫(yī)藥2015.10（9）：122-123.

[2]黃光照，汪德文.法醫(yī)毒理學(xué)[M].第3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005:157-158.