冠脈痙攣引起的急性下壁心肌梗死1例

林心平?李華俊

【摘 要】冠狀動脈痙攣（CAS）是冠狀動脈的一種嚴(yán)重血管收縮，可導(dǎo)致完全或次全血管閉塞，在穩(wěn)定和不穩(wěn)定心絞痛、急性心肌梗死和心臟猝死等心肌缺血綜合征中起著重要作用。隨著冠脈造影的越來越普及，人群中冠脈痙攣的發(fā)生率不容忽視，冠狀動脈嚴(yán)重痙攣常促發(fā)心絞痛，急性心肌梗死，甚至猝死等。近期我院收治一例冠脈痙攣引起的急性下壁心肌梗死一例。

【關(guān)鍵詞】冠脈痙攣;心肌梗死

【中圖分類號】 R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A ? 【文章編號】1002-8714（2019）12-0281-01

1 病歷資料

患者，男，65歲，因“胸痛10小時”入院?；颊?0小時前無明顯誘因下出現(xiàn)胸悶胸痛，位于心前區(qū)，呈悶脹感，伴有出汗，休息后癥狀未明顯緩解，查心電圖提示下壁導(dǎo)聯(lián)ST段太高，診斷為“心肌梗死”，予尿激酶溶栓處理后，感胸痛好轉(zhuǎn)。約20分鐘后再次出現(xiàn)胸痛，伴有胸悶氣促，后轉(zhuǎn)診至我院。查體：體溫35.9℃，血壓94/51mmHg，急性面容，神清，精神軟，頸靜脈無怒張，兩肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心界無增大，心率132次/分，心律絕對不齊，心臟各瓣膜區(qū)未聞及明顯病理性雜音，雙下肢無水腫。我院急診心電圖：心房顫動，下壁心肌梗死。心肌酶譜提示肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白均升高。考慮患者急性心肌梗死，溶栓后胸痛癥狀無緩解，遂行急診冠脈造影。造影結(jié)果提示右冠嚴(yán)重痙攣，冠脈內(nèi)注射硝酸甘油后冠脈恢復(fù)血流。

2 討論

冠狀動脈痙攣通常被認(rèn)為發(fā)生在冠狀動脈原有固定狹窄的位置，隨著冠狀動脈造影的普遍開展，我們發(fā)現(xiàn)冠狀動脈痙攣也出現(xiàn)在血管造影正常動脈中，并且通常擴散到整個動脈樹1。與冠狀動脈粥樣硬化性狹窄位置不同，粥樣硬化好發(fā)于血管的近端，痙攣好發(fā)于血管分叉的位置2。冠脈痙攣和AMI的關(guān)系隨著冠脈造影的開展，可以直接觀察到冠脈痙攣存在的證據(jù)。有3%～4%的AMI患者冠脈造影結(jié)果基本正常，但AMI依然存在，因此認(rèn)為冠脈痙攣是該AMI發(fā)生的首要原因3，4。

冠脈痙攣發(fā)生的確切機制目前尚待闡明，但是目前認(rèn)為誘發(fā)冠脈痙攣的主要有生理性的及藥物性。冠脈痙攣通常發(fā)生在午夜至清晨，即使輕微的活動就能誘發(fā)冠脈痙攣5;長時間的精神壓力下，寒冷的刺激下及過度通氣也會誘發(fā)冠脈痙攣6。

冠脈痙攣主要表現(xiàn)為一過性，難以捕捉，不能直接通過癥狀、心動圖，運動試驗來進行確診。冠狀動脈造影加激發(fā)性試驗是診斷冠脈痙攣的唯一確定方法。激發(fā)試驗期間心絞痛和/或缺血性心電圖的變化是確定陽性結(jié)果的必要條件，因為心肌缺血必須伴隨血管大小的變化。另外冠脈造影前常規(guī)應(yīng)用硝酸甘油使冠脈痙攣發(fā)生的作用被低估。因此冠脈痙攣誘發(fā)試驗可能在一定程度上能反映痙攣在心肌梗死發(fā)病中的作用。

在藥物方面，鈣拮抗劑在冠脈痙攣的治療中起著核心作用。當(dāng)cas發(fā)作頻繁時，建議在夜間給予長效鈣拮抗劑，并單獨滴定至達(dá)到適當(dāng)癥狀反應(yīng)和避免不良反應(yīng)的劑量，需要關(guān)注血壓和心率。對于難治性或癥狀嚴(yán)重的患者，可考慮予兩種鈣拮抗劑（二氫吡啶和非二氫吡啶）的組合來治療。在植入器械方面，目前植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器在冠脈痙攣引起的相關(guān)室性心動過速或心室顫動患者治療中的作用尚不清楚。

冠脈痙攣是一種多因素共同導(dǎo)致的。由于梗阻性冠狀動脈疾病與冠狀動脈痙攣的治療策略差異，冠狀動脈疾病的鑒別在臨床實踐中具有重要意義。為此，在冠狀動脈介入治療前給予足夠劑量的冠狀動脈內(nèi)硝酸甘油有助于區(qū)分自發(fā)性冠狀動脈痙攣和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，從而減少對血管的損傷，防止不必要的手術(shù)。戒煙和鈣拮抗劑的最佳劑量仍然是冠狀動脈痙攣治療的基礎(chǔ)。由于心絞痛的反復(fù)發(fā)作在冠脈痙攣中是經(jīng)常觀察到的，因此需要進一步的研究來幫助開發(fā)更有效的治療方法。

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