早復(fù)極綜合征的再認(rèn)識

郭富蒸 張麗穎 于皓南 陳麗娟

(吉林大學(xué)第二醫(yī)院心血管內(nèi)科，吉林 長春 130041)

1936年Shipley等〔1〕首先對早復(fù)極進(jìn)行了描述。早復(fù)極被認(rèn)為是一種良性心電圖改變：ST段自J點呈凹面向上型抬高，QRS波群終末端可見切跡或頓挫。2008年Haissaguerre等〔2〕通過對從特發(fā)性室顫(IVF)和心臟停搏中幸存的206例臨床患者進(jìn)行心電圖分析，發(fā)現(xiàn)早復(fù)極改變者占31%；其中，下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)J點抬高的早復(fù)極改變者與IVF或心臟性猝死密切相關(guān)，有學(xué)者也發(fā)表了相關(guān)報道〔3,4〕。2013年遺傳性心律失常診療專家共識〔5〕將早復(fù)極綜合征(ERS)正式列入其中。共識中提出ERS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①原因不明的室顫(VF)或多形性室速(VT)復(fù)蘇患者，如標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖有≥2個連續(xù)下壁導(dǎo)聯(lián)和(或)側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)記錄到J點抬高≥0.1 mV；②心源性猝死患者，如尸檢結(jié)果陰性，生前心電圖記錄≥2個連續(xù)下壁導(dǎo)聯(lián)和(或)側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)提示J點抬高≥0.1 mV。2016年美國心臟學(xué)會(AHA)關(guān)于早期復(fù)極化的科學(xué)聲明〔6〕中進(jìn)一步指出：早復(fù)極模式(ERP)是指在無胸痛時出現(xiàn)的ST段抬高、QRS波群終末頓挫或切跡的統(tǒng)稱。ERS則是指臨床評估無其他明確原因解釋的心電圖呈ERP改變的IVF幸存者。

1 早復(fù)極流行病學(xué)

ERP常見于青少年、運(yùn)動員、黑種人。研究〔7〕表明，在575例平均年齡15歲的青少年中，有228例(40%)心電圖存在ERP，其中男性發(fā)病率較女性多，黑種人較白種人多，5%有暈厥史。ERP在下壁、側(cè)壁或二者皆存在的發(fā)生率分別為：42%、10%、48%；QRS波群終末伴切跡、頓挫或二者皆存在的發(fā)生率分別為：23%、31%、46%。中國醫(yī)科大學(xué)附屬一院〔8〕于2013年1～8月共收集遼寧省內(nèi)11 956名年齡在35歲以上居民的心電圖進(jìn)行分析，結(jié)果顯示EPR發(fā)生率為1.3%，其中，側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)較下壁導(dǎo)聯(lián)更多見，男性多于女性(2.6% vs 0.2%，P<0.001)，年齡與發(fā)生率呈反比。尚佳等〔9〕隨機(jī)抽取年齡10～20歲的3 000名在校生中，早復(fù)極改變心電圖占118份(3.9%)，男性較女性發(fā)病率高(5.9% vs 1.5%，P<0.05)，J點抬高在V2～V4、下壁導(dǎo)聯(lián)中發(fā)生最多，早復(fù)極形態(tài)以QRS波群終末切跡和頓挫型為主。早復(fù)極陽性組心電圖RR間期較陰性組長，QTc值較陰性組小。

2 機(jī) 制

瞬時外向電流(Ito)是引起1期快速復(fù)極的主要跨膜電流。心室外膜Ito分布多于內(nèi)膜，故心室外膜至內(nèi)膜間存在跨壁壓差，從而形成J波；早復(fù)極時，增強(qiáng)的復(fù)極離散度容易發(fā)生2相折返，引起室性期前收縮而誘發(fā)VF〔10〕。ERP具有家族遺傳性。目前已知的與ERP和ERS都相關(guān)的基因變異包括7種〔11〕：調(diào)控IK-ATP通道成孔和ATP敏感亞基的KCNJ8和ABCC9；L型鈣通道的CACNA1C、CACNB2b和CACNA2D1及其相關(guān)亞基；INa通道的SCN5A和SCN10A。Nakagawa等〔12〕發(fā)現(xiàn)，假腱索可能是形成J波的機(jī)制之一。根據(jù)假腱索的類型不同，J波出現(xiàn)在心電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)也不同，下壁或側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)常見；假腱索厚度也是影響因素之一，J波厚度≥2 mm的陽性率高于厚度<2 mm。其可能機(jī)制是假腱索中His束直接沿下側(cè)壁緩慢傳導(dǎo)，致下壁或側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)J波；另外，由于牽拉或未知的對浦肯野纖維的影響因素導(dǎo)致產(chǎn)生局部復(fù)極梯度，也可能引發(fā)J波。自主神經(jīng)功能紊亂可能也是ERS發(fā)生機(jī)制之一，有研究表明〔13〕，當(dāng)迷走神經(jīng)張力增高時，會使ERS患者心電圖明顯改變，同時加重心律失常。有研究發(fā)現(xiàn)〔14〕信號平均心電圖中晚電位可發(fā)生于ERS患者，但這種機(jī)制更多見于Brugada綜合征，對于ERS則需進(jìn)一步研究。

3 分 型

3.1Heng分型〔15〕早復(fù)極心電圖中J波常見形態(tài)有J點抬高型、切跡型、頓挫型。Heng等〔15〕根據(jù)上述常見形態(tài)，確定J波或J點的x點(指切跡或頓挫的最高點)和y點(指J波結(jié)束并向ST段過度的結(jié)合點)幅度，將早復(fù)極分為5型：切跡型J波分為1型(x≥0.1 mV，y≥0.1 mV)和2型(x≥0.1 mV，y<0.1 mV)；頓挫型J波分為3型(x≥0.1 mV，y≥0.1 mV)和4型(x≥0.1 mV，y<0.1 mV)；5型是指僅有J點抬高，即只有x或y≥0.1 mV。其中4型在臨床最常見。

3.2Antzelevitch分型〔10〕根據(jù)早復(fù)極波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)將早復(fù)極分為3型。1型：見于側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)，常見于健康男性運(yùn)動員，這部分人群VF風(fēng)險低；2型：見于下壁或下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)，VF風(fēng)險明顯高于1型；3型：見于下壁、側(cè)壁及右胸導(dǎo)聯(lián)，發(fā)生VF風(fēng)險最高，并可出現(xiàn)VF電風(fēng)暴。

4 危險分層

Tikkanen等〔16〕關(guān)于一項涵蓋10 864人的心電圖研究發(fā)現(xiàn)，J點抬高≥0.1 mV的占5.8%，J點抬高≥0.2 mV僅占0.3%；下壁導(dǎo)聯(lián)J點抬高≥0.1 mV與心源性猝死和心律失常性猝死相關(guān)；J點抬高≥0.2 mV則顯著加大上述風(fēng)險。水平或下斜抬高型ST段相較于上斜抬高型ST段預(yù)后差〔17〕。下壁或側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)J波高聳≥0.2 mV，伴水平或下斜抬高型ST段改變的，相較于那些低振幅J波伴上斜抬高型ST改變的患者，發(fā)生心律失常性猝死的風(fēng)險更高。在急性缺血狀態(tài)下新出現(xiàn)的J波可能提示是VF即將發(fā)生的信號〔18〕。ERP患者有猝死家族史〔19〕也是一項危險因素。ERP患者如果同時存在Brugada樣心電圖改變(J波出現(xiàn)在V1～V3導(dǎo)聯(lián))或短QT間期者惡性程度更高〔20〕。

5 診 斷

多數(shù)患者無明顯不適，可僅在心電圖上見ERP，少數(shù)伴有不典型胸悶、胸痛、心悸等癥狀。ERS診斷標(biāo)準(zhǔn)主要是依據(jù)2013年遺傳性心律失常診療專家共識〔5〕；ERS患者可有不明原因暈厥史、猝死家族史和(或)心臟驟停史。目前臨床上常用的檢查手段包括：實驗室檢查如心肌酶學(xué)、心肌損傷標(biāo)志物；心電圖；植入式Holter〔21〕；超聲心動圖；冠狀動脈造影等。因引起ERP改變的疾病較多，上述檢查除了可以輔助診斷外，最重要的是用于鑒別診斷，指導(dǎo)臨床盡早發(fā)現(xiàn)、預(yù)防和有效終止惡性心臟事件。

6 鑒別診斷

6.1Brugada綜合征 是一種常染色體顯性遺傳病。2013年專家共識〔5〕提出新的診斷分型：1型：自發(fā)性或經(jīng)靜脈注射Ⅰ類抗心律失常藥物后，第2、3或4肋間的右胸導(dǎo)聯(lián)V1和V2中至少1個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高≥0.2 mV的原1型心電圖表現(xiàn)者；2型：第2、3或4肋間V1～V2導(dǎo)聯(lián)中至少1個導(dǎo)聯(lián)呈2或3型ST段抬高，靜脈注射Ⅰ類抗心律失常藥物后出現(xiàn)1型心電圖表現(xiàn)者。Brugada綜合征與ERS相似度很高，最主要區(qū)別在于心臟受累部位不同〔11〕。

6.2缺血性J波 缺血性J波〔22〕指：當(dāng)冠狀動脈因阻塞性病變或功能性痙攣引起急性心肌缺血時，心電圖新出現(xiàn)J波或原來就存在的J波振幅增高或時限延長，呈動態(tài)變化。

6.3碎裂QRS波 Das等〔23〕提出碎裂QRS這一新概念。郭繼鴻〔24〕進(jìn)一步闡述其作為冠心病心肌梗死患者的心電圖新出現(xiàn)或已經(jīng)存在的QRS波群的三相波(RSR’型)或多相波，并排除了完全性或不完全性束支阻滯。碎裂QRS波最常見于心肌梗死，是陳舊性心肌梗死的標(biāo)志。

6.4室壁瘤 主要見于左心室，是急性心肌梗死的一種嚴(yán)重并發(fā)癥〔25〕。心電圖ST段持續(xù)抬高；超聲心動圖提示心尖部局部突出，搏動減弱或有反常搏動。其他檢查如核磁共振、心肌核素顯像及左室造影也可見上述改變?？刹l(fā)惡性心律失常、栓塞甚至心臟破裂等惡性心血管事件。

6.5致心律失常性右室心肌病〔26〕致心律失常性右室心肌病是運(yùn)動員和青少年猝死常見原因，常有家族史，特征改變?yōu)橛沂倚募〖?xì)胞逐漸被脂肪和纖維組織代替，使心室壁變薄，心室腔擴(kuò)大。心電圖特點是出現(xiàn)Epsilon波(QRS波群終末、ST段起始部，呈棘狀小波，可達(dá)數(shù)十毫秒，常在V1～V2最明顯)，與J波極為相似，需注意鑒別。

6.6急性心包炎 急性心包炎癥使心外膜下心肌損傷，范圍廣，但累及深度較淺，急性期全導(dǎo)聯(lián)ST段凹陷型抬高，PR段下移〔27〕；而ERP或ERS患者心電圖改變主要集中在下壁和(或)側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)。

6.7肥厚型心肌病 肥厚型心肌病是一種常染色體顯性遺傳性心肌病〔28〕，是青少年運(yùn)動猝死的常見原因之一。心電圖主要表現(xiàn)為QRS波左心室高電壓、倒置T波和異常q波。左室高電壓多在左胸導(dǎo)聯(lián)。ST段下移和T波倒置多見于Ⅰ、aVL、V4～V6導(dǎo)聯(lián)；可見深而不寬的病理性Q波，見于導(dǎo)聯(lián)Ⅰ、aVL和(或)Ⅱ、Ⅲ、aVF和(或)V4～V6導(dǎo)聯(lián)。超聲心動圖是臨床最主要的診斷手段。

6.8室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯 室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的QRS波群終末端也可出現(xiàn)切跡，與J波相似。二者可通過改變心率進(jìn)行鑒別：心率加快時，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的切跡更加明顯，而J波形態(tài)則保持不變〔29〕。

6.9腦心綜合征 臨床上將繼發(fā)于各種顱內(nèi)疾病所致心臟損傷的心電圖異常變化表現(xiàn)稱為腦心綜合征。心電圖異常表現(xiàn)中復(fù)極變化的發(fā)生率最高〔30〕。治療后心電圖改善較明顯。

6.10肺血栓栓塞癥 最常見的心電圖改變〔31〕為竇性心動過速，右束支傳導(dǎo)阻滯，可出現(xiàn)ST段抬高，T波倒置；SⅠQⅢTⅢ征(Ⅰ導(dǎo)S波加深，Ⅲ導(dǎo)出現(xiàn)Q波及T波倒置)，心電圖無急性心肌梗死動態(tài)演變規(guī)律。

6.11低溫性J波 最早由Osborn〔32〕在對犬進(jìn)行低溫試驗時發(fā)現(xiàn)其心電圖上出現(xiàn)J波，QRS終末出現(xiàn)切跡，并出現(xiàn)自發(fā)性VF。我國學(xué)者也有相應(yīng)報道〔33〕。

6.12藥物作用 梁芝國等〔34〕曾報道1例應(yīng)用利培酮致ERS的病例，停藥后復(fù)查心電圖正常，考慮為心臟復(fù)極化障礙引起。洋地黃通過縮短動作電位時間影響心室肌復(fù)極。其特征性心電圖是以R波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段呈下垂型壓低，ST段與T波形成“魚鉤”樣改變。洋地黃中毒時還可出現(xiàn)心律失常，如頻發(fā)室性期前收縮、雙向性室速、完全性房室傳導(dǎo)阻滯等臨床表現(xiàn)。

6.13電解質(zhì)紊亂 高鉀血癥〔35〕：隨著細(xì)胞外鉀濃度升高，可使3相動作電位時間縮短，0相上升速度減慢，心電圖可逐漸出現(xiàn)以下改變：T波“帳篷狀”高尖，QT間期縮短，QRS波群增寬，S波寬而深，ST段壓低，P波振幅降低、消失，甚至出現(xiàn)竇室傳導(dǎo)，當(dāng)血鉀達(dá)到10 mmol/L以上時，寬大QRS波群與T波融合呈正弦波狀而致VF等惡性心律失常改變。高鈣血癥：鈣離子主要作用于2相動作電位，高血鈣可縮短該時相，心電圖呈ST段縮短或消失。

7 治 療

7.1藥物治療 在ERS患者中，相關(guān)研究表明奎尼丁可以抑制VF風(fēng)暴〔36〕。其機(jī)制是奎尼丁可抑制ERS患者的Ito電流。多中心研究結(jié)果顯示異丙腎上腺素有效抑制ERS患者的電風(fēng)暴同時，也可使下壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ERS的患者J波正常化。實驗表明〔37〕，異丙腎上腺素可能減少Ito，增加Ica，恢復(fù)2相動作電位穹頂部形態(tài)從而轉(zhuǎn)變ERS的復(fù)極化異常。有研究發(fā)現(xiàn)〔36〕β受體阻滯劑、鈉通道阻滯劑(利多卡因、美西律)以及鈣通道阻滯劑(維拉帕米)等抗心律失常藥在ERS患者中無效，甚至可能有致心律失常作用。西洛他唑和米力農(nóng)作為磷酸二酯酶-3抑制劑〔37〕，可增加冠脈灌注；有效恢復(fù)左室心外膜動作電位穹頂部形態(tài)，消除由于2相折返機(jī)制及陣發(fā)室速所致的復(fù)極缺陷，減少VF的發(fā)生。

7.2非藥物治療 埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)：根據(jù)2013年遺傳性心律失常專家共識〔5〕：心臟驟停幸存的ERS，患者推薦植入ICD(Ⅰ類)；ERS患者應(yīng)用異丙腎上腺素能有效抑制電風(fēng)暴的發(fā)生；奎尼丁聯(lián)合ICD治療，可用于ERS患者發(fā)生VF的二級預(yù)防(Ⅱa類)；ERS患者的家族成員中，曾有暈厥史伴12導(dǎo)聯(lián)心電圖中至少2個下壁和(或)側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)上ST段抬高>1mm的，推薦植入ICD；不明原因猝死家族史，伴或不伴致病基因突變的無癥狀青少年家庭成員，當(dāng)有高危早復(fù)極心電圖特征(J波高聳、ST段水平/下斜型抬高)出現(xiàn)時，推薦植入ICD(Ⅱb類)；僅有ERP心電圖表現(xiàn)的無癥狀者不推薦植入ICD(Ⅲ類)。

射頻消融(RFA)：Latcu等〔38〕報道1例57歲心源性猝死生還者，在行導(dǎo)管消融術(shù)前的72 h里反復(fù)發(fā)作11次VF。心電圖顯示下壁導(dǎo)聯(lián)J波抬高，伴水平抬高型ST段。射頻消融后心電圖示切跡型J波消失；植入ICD。進(jìn)行2個月隨訪，患者未服用任何抗心律失常藥，未再發(fā)生VF、室速等惡性心律失常。提示射頻消融對于ERS伴惡性心律失?；颊?，可能是一種新型治療手段，但由于缺乏大規(guī)模相關(guān)臨床證據(jù)、隨訪調(diào)查等，其療效有待進(jìn)一步探討。

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