于萍 孫彩
嗓音醫(yī)學(xué)是探討生理和病理狀態(tài)下的發(fā)聲功能,并對嗓音障礙的原因、發(fā)病機制、治療方法進行研究,使嗓音保持良好狀態(tài)的一門學(xué)科。嗓音醫(yī)學(xué)在我國起步相對較晚,雖然經(jīng)過幾十年的努力取得了一些成績,但由于缺少專業(yè)設(shè)置及對專業(yè)人員的培訓(xùn),目前對嗓音疾病的定義、命名、分類等方面仍存在不規(guī)范的問題。因此,為了推動學(xué)科發(fā)展,規(guī)范嗓音疾病的診斷和治療,有必要統(tǒng)一嗓音疾病的分類;根據(jù)國際上對疾病的分類原則,按嗓音疾病的發(fā)生機制進行以下分類:①不良發(fā)聲行為性嗓音疾??;②聲帶先天性病變;③聲帶運動障礙性發(fā)聲障礙;④功能性發(fā)聲障礙;⑤其他聲帶良性病變,供大家參考。需要指出的是,這里不包括由呼吸道炎癥,如:支氣管炎、急性喉炎等導(dǎo)致的嗓音嘶啞,這類嗓音嘶啞是呼吸道炎癥的臨床癥狀之一,隨著炎癥的消退嗓音即恢復(fù)正常。
不良發(fā)聲行為性嗓音疾病是指長期不正確的發(fā)聲方法或/和不良發(fā)聲習(xí)慣導(dǎo)致的發(fā)聲障礙(嗓音疾病)。這種不良發(fā)聲行為可以來自呼吸方法、發(fā)聲位置及共鳴腔應(yīng)用等方面的不正確,其發(fā)生和形成與患者的職業(yè)、性格及生物因素等有著密切的關(guān)系[1]。根據(jù)病程及聲帶黏膜是否發(fā)生病理改變,分為單純功能不良性發(fā)聲障礙和不良發(fā)聲行為性聲帶病變。
1.1單純功能不良性發(fā)聲障礙 單純功能不良性發(fā)聲障礙(dysfunctional voice disorders)是指發(fā)聲器官的解剖形態(tài)正常,但存在不良發(fā)聲行為,致使發(fā)聲器官之間功能不協(xié)調(diào)導(dǎo)致嗓音異常,即聲帶黏膜尚未出現(xiàn)明顯病變,而喉鏡檢查顯示有發(fā)聲功能異常導(dǎo)致的嗓音障礙;根據(jù)發(fā)生機制,又分為功能過強性發(fā)聲障礙和功能減弱性發(fā)聲障礙。
1.1.1功能過強性發(fā)聲障礙(hyperfunctional voice disorders)是指長期或習(xí)慣性采用過強或過度用力方式發(fā)聲導(dǎo)致的嗓音障礙。臨床表現(xiàn)為嗓音基本正?;蛴休p度嘶啞,但易出現(xiàn)發(fā)聲疲勞,經(jīng)過充分休息后嗓音能恢復(fù)正常。喉鏡下可見聲帶黏膜正常或輕度充血,發(fā)聲時聲帶緊張,聲門迅速閉合(硬起音),在聲帶振幅最大的部位??梢娬承苑置谖锓e留或有“拉絲”現(xiàn)象,清嗓后能消除分泌物。
1.1.2功能減弱性發(fā)聲障礙(hypofunctional voice disorders)是由于喉肌勞損,肌張力不足松弛乏力,致使聲門閉合不良出現(xiàn)的發(fā)聲障礙。根據(jù)原因分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類:①原發(fā)性:常見于年老體弱者、肺功能減弱、抑郁癥者,以及一些全身性疾病,如:甲狀腺功能減退、肌無力等;②繼發(fā)性:由于長期采用功能過強性發(fā)聲,導(dǎo)致喉肌勞損收縮無力,臨床表現(xiàn)為嗓音弱或強度不夠,音色暗淡不明亮,發(fā)高音困難,發(fā)聲容易疲勞。喉鏡下可見聲帶黏膜顏色正常,聲帶張力下降,發(fā)聲時有不同程度的聲門閉合不良。
1.2不良發(fā)聲行為性聲帶病變 不良發(fā)聲行為性聲帶病變又稱為聲帶獲得性病變,是臨床上最常見導(dǎo)致嗓音障礙的原因,涉及到不同的聲帶病變類型,根據(jù)發(fā)生機制及喉鏡下的表現(xiàn),分為以下類型:
1.2.1聲帶小結(jié)(vocal nodule) 是發(fā)生在聲帶黏膜上皮層的病變,表現(xiàn)為雙側(cè)聲帶游離緣前中1/3交界處局限性結(jié)節(jié)樣突起。其病因是長期不良發(fā)聲行為引起聲帶黏膜反復(fù)創(chuàng)傷,導(dǎo)致聲帶黏膜上皮層及基底膜發(fā)生增生性改變,形成小結(jié)樣突起[2]。兒童以男孩多見,這與男孩愛大聲喊叫的性格特點有關(guān)[3];成年以女性多見,可能與女性的性格特點、社會職業(yè)角色有關(guān)。發(fā)聲訓(xùn)練是治療聲帶小結(jié)的基礎(chǔ)治療手段[3,4]。
1.2.2聲帶息肉(vocal polyp) 是發(fā)生在聲帶固有層淺層的良性病變,與突然的過強用力發(fā)聲有關(guān),誘發(fā)聲帶微循環(huán)障礙,出現(xiàn)水腫、滲出。相對于聲帶小結(jié),聲帶息肉是在短時間內(nèi)粗暴用力發(fā)聲的結(jié)果,如:情緒激動時的高聲喊叫、高聲門下壓或高腹壓下發(fā)聲;由于生理上的差異,成年男性肺活量較女性大,其發(fā)聲的強度高于女性,因此,聲帶息肉,特別是大體積或多發(fā)性的息肉多發(fā)生在成年男性,而女性和兒童較少發(fā)生聲帶息肉。
1.2.3慢性喉炎(chronic laryngitis) 是指喉黏膜的慢性非特異性炎癥,病變以聲帶為主。慢性喉炎的發(fā)生通常是多種因素聯(lián)合作用所致,如:嗓音濫用,上、下呼吸道的慢性炎癥,咽喉反流,長期吸煙飲酒等。表現(xiàn)為聲帶慢性充血,邊緣變鈍,表面可見擴張的血管;可伴有室?guī)Т鷥斝苑屎?,發(fā)聲時遮蓋部分聲帶。
1.2.4聲帶黏膜白色炎性病變(vocal folds white disease) 是指近期(1個月左右)有大強度用聲、過度用聲或劇烈咳嗽等病史,導(dǎo)致聲帶黏膜發(fā)生的非感染性炎癥反應(yīng)。表現(xiàn)為嗓音障礙程度較重,喉鏡下可見雙側(cè)聲帶黏膜白色炎性病變,似聲帶白斑[5]。
1.2.5聲帶黏膜下出血(submucosa hemorrhage of the vocal fold) 是急性聲損傷導(dǎo)致聲帶小血管破裂,血液淤積在聲帶黏膜下出現(xiàn)的嗓音障礙。其發(fā)生機制是當(dāng)存在不利發(fā)聲因素時,如:上呼吸道感染期間、受涼、疲勞、月經(jīng)前期、喝酒、發(fā)聲技術(shù)有缺陷,或存在聲帶病變(聲帶小結(jié)或聲帶息肉)等情況時,過強過度發(fā)聲,如:唱高音音量控制不好、大聲喊叫,或打噴嚏、咳嗽時,或在用力舉重物時,聲門下壓力突然增高,在聲帶準備不充分的情況下,聲帶劇烈振動造成小血管破裂,形成聲帶黏膜下出血。
1.2.6室?guī)园l(fā)聲障礙(dysphonia plica ventricularis) 是指發(fā)聲時一側(cè)或兩側(cè)室?guī)С?,部分或全部遮蓋聲帶影響聲帶振動,甚至參與發(fā)聲而出現(xiàn)的嗓音障礙。室?guī)园l(fā)聲障礙屬于功能不良性發(fā)聲障礙的一種特殊類型,是由于聲帶存在器質(zhì)性病變或功能性不良引起室?guī)Т鷥斝苑蚀蠡虺?,屬于嗓音誤用。表現(xiàn)為不同程度的嗓音障礙,如:嗓音嘶啞,音質(zhì)刺耳,伴發(fā)聲費力、困難,可伴有咽喉部的各種不適感;進行喉鏡檢查時應(yīng)注意檢查聲帶,尋找可能存在的聲帶病變。治療上首先應(yīng)消除病因,當(dāng)病因是一種功能亢進的代償表現(xiàn)時,室?guī)Оl(fā)聲是可逆的;室?guī)Х屎衩黠@,嚴重遮蓋或擠壓聲帶者,可考慮行室?guī)Р糠智谐g(shù),但圍手術(shù)期須進行發(fā)聲訓(xùn)練,以消除存在的不良發(fā)聲行為。
2.1聲帶溝(vocal cord sulcus) 是膜性聲帶上的一條與聲帶游離緣平行的黏膜凹陷溝,溝的長短、深淺不一。聲帶溝的原因尚不清楚,主要有先天性原因和后天性原因兩種假說,但多數(shù)學(xué)者認為是先天性疾病。臨床表現(xiàn)為持續(xù)性嗓音障礙,多數(shù)患者變聲期后癥狀明顯,病程長,嗓音特點為嘶啞、發(fā)聲無力易倦、音量不足、音色暗淡等[6]。喉鏡下可見吸氣時膜性聲帶近游離緣的黏膜凹陷,可發(fā)生于單側(cè)或雙側(cè)聲帶;發(fā)聲時聲門閉合不良,伴有聲門上結(jié)構(gòu)不同程度的代償表現(xiàn),如:室?guī)н^度內(nèi)收。目前聲帶溝的治療還處于探索階段,通過發(fā)聲訓(xùn)練,可減輕患者過度用力發(fā)聲行為帶來的各種咽喉部不適,嗓音外科手術(shù)技術(shù)難度大,效果不穩(wěn)定。
2.2聲帶表皮樣囊腫(epidermoid cyst of the vocal fold) 是先天性發(fā)育異常所致,可與聲帶溝同時存在,屬于同一家族病變。根據(jù)有無開口,分為封閉性囊腫(囊壁完整)和開放性囊腫(囊壁不完整),囊腫開口多位于聲帶游離緣的中部。癥狀主要表現(xiàn)為不同程度的嗓音障礙,如:嗓音粗糙、音調(diào)低、嗓音不洪亮,發(fā)聲易疲勞及努力樣發(fā)聲等[6]。喉鏡下可見單側(cè)或雙側(cè)聲帶中部黏膜下的白色或淡黃色隆起,通常伴有表面黏膜小血管擴張或血管匯聚。聲帶表皮樣囊腫是嗓音外科手術(shù)的良好適應(yīng)癥。
2.3喉蹼(congenital laryngeal web) 這里僅介紹影響到發(fā)聲功能的聲帶前連合喉蹼,表現(xiàn)為聲帶前連合下方一膜狀物連接在兩側(cè)聲帶之間。喉蹼為一層結(jié)締組織,厚薄不一;患者通常是因為聲音嘶啞或發(fā)聲疲勞在進行喉鏡檢查時被發(fā)現(xiàn)。由于喉蹼干擾了聲帶的振動功能,患者常不自覺地出現(xiàn)過強用力發(fā)聲行為,最終導(dǎo)致聲帶出現(xiàn)反應(yīng)性病變,以聲帶小結(jié)最常見。因此,對于聲帶小結(jié)患者要注意檢查是否同時存在聲帶前連合下喉蹼。
根據(jù)病因分為:①聲帶麻痹:是由于迷走神經(jīng)或喉上神經(jīng)、喉返神經(jīng)損傷導(dǎo)致聲帶失神經(jīng)支配所引起的聲帶運動障礙,又稱為喉神經(jīng)麻痹;②環(huán)杓關(guān)節(jié)活動受限或固定。
3.1聲帶麻痹 聲帶麻痹的病因十分復(fù)雜。根據(jù)神經(jīng)受損部位分為中樞性麻痹和周圍性麻痹,以周圍性麻痹多見,約占90%。在周圍性麻痹中,以手術(shù)損傷、頭頸及胸部惡性腫瘤侵蝕破壞、特發(fā)性因素及頭頸部創(chuàng)傷為主要原因[7]。根據(jù)受損神經(jīng)分為以下不同類型:
3.1.1單側(cè)喉返神經(jīng)麻痹 表現(xiàn)為聲音嘶啞無力、有氣息聲、發(fā)聲費力易疲勞,不能大聲說話、高音不能、音域明顯變窄,一般無呼吸困難。喉鏡檢查見患側(cè)聲帶外展及內(nèi)收肌功能喪失,聲帶固定于旁正中位;早期發(fā)聲時,兩側(cè)聲帶間有較大裂隙;后期出現(xiàn)代償,健側(cè)聲帶內(nèi)收超越中線向患側(cè)靠攏,發(fā)聲逐漸改善。治療原則是首先尋找病因,積極治療原發(fā)?。蝗粢蛲鈧?、手術(shù)引起,或?qū)ふ也坏皆虻奶匕l(fā)性麻痹,經(jīng)觀察、藥物治療或發(fā)聲訓(xùn)練6個月以上未恢復(fù)者可考慮手術(shù)治療。
3.1.2雙側(cè)喉返神經(jīng)完全麻痹 臨床表現(xiàn)為聲音嘶啞無力,音色單調(diào),說話費力不能持久,猶如耳語聲;進流質(zhì)飲食時出現(xiàn)嗆咳,排痰困難,呼吸有喘鳴聲。喉鏡檢查見雙側(cè)聲帶外展和內(nèi)收活動均受限,聲帶固定于旁正中位,聲帶游離緣松弛呈弓形。治療原則是針對原因進行治療,治療無效時,可根據(jù)患者的具體表現(xiàn)采用手術(shù)治療;在不影響呼吸的情況下,可觀察隨診。
3.1.3雙側(cè)喉返神經(jīng)不完全麻痹 對發(fā)聲影響不大,但因兩側(cè)聲帶均不能外展,可引起喉阻塞,嚴重時可出現(xiàn)窒息。喉鏡檢查見吸氣時兩側(cè)聲帶外展受限接近中線,其間僅留小裂隙;發(fā)聲時聲帶可內(nèi)收聲門尚能閉合。治療原則是針對原因進行治療,如有呼吸困難,應(yīng)做擴大聲門裂手術(shù);若無呼吸困難且發(fā)聲正常者,可不做特殊處理。
3.1.4混合性喉神經(jīng)麻痹 是指喉上神經(jīng)及喉返神經(jīng)全部麻痹。單側(cè)性者常見于頸部外傷、手術(shù)損傷,因?qū)?cè)聲帶發(fā)生代償運動,發(fā)聲逐漸改善。雙側(cè)麻痹者由于不能形成聲帶發(fā)聲,一方面喉內(nèi)肌全部癱瘓,致使發(fā)聲功能喪失;另一方面喉黏膜的感覺消失,咳嗽功能減退,致下呼吸道分泌物潴留,易并發(fā)肺部感染。治療方面,針對原因進行治療;治療無效時,可根據(jù)患者的具體表現(xiàn)采用手術(shù)治療。
3.2環(huán)杓關(guān)節(jié)運動受限
3.2.1環(huán)杓關(guān)節(jié)脫位(dislocation of the cricoarytenoid joint) 是指杓狀軟骨脫離環(huán)狀軟骨板的關(guān)節(jié)面或與環(huán)狀軟骨板錯位導(dǎo)致的環(huán)杓關(guān)節(jié)運動障礙。最常見的原因是麻醉插管、氣管插管拔管、頸部外傷等。嗓音障礙出現(xiàn)在手術(shù)后或外傷后,類似于單側(cè)喉返神經(jīng)麻痹的嗓音,表現(xiàn)為不同程度的聲音嘶啞,以氣息聲為主,發(fā)聲費力易疲勞,不能大聲說話、高音不能等。喉鏡下,早期可觀察到患側(cè)杓狀軟骨黏膜充血、腫脹,聲帶固定或活動受限,發(fā)聲時聲門留有較大縫隙;后期隨著健側(cè)聲帶的內(nèi)收超越代償,發(fā)聲得到改善。根據(jù)病史和喉鏡檢查能夠提出臨床診斷,但對于不能確定的聲帶運動障礙是由于喉返神經(jīng)受損還是環(huán)杓關(guān)節(jié)脫位所致時,應(yīng)進行喉肌電圖檢查鑒別。治療上,對于早期明確的環(huán)杓關(guān)節(jié)脫位,可在喉鏡引導(dǎo)下,進行環(huán)杓關(guān)節(jié)復(fù)位術(shù);對于陳舊性環(huán)杓關(guān)節(jié)脫位,應(yīng)根據(jù)嗓音障礙的程度和患者的要求決定是否需要治療。
3.2.2環(huán)杓關(guān)節(jié)炎(cricoarytenoid arthritis) 可發(fā)生于一側(cè)或兩側(cè)環(huán)杓關(guān)節(jié),引起環(huán)杓關(guān)節(jié)和聲帶的運動障礙,導(dǎo)致嗓音嘶啞。應(yīng)詳細詢問病史及進行必要的檢查,以明確病因。主要病因有:①炎性病變:喉炎、喉軟骨膜炎的炎癥直接侵犯關(guān)節(jié);②全身關(guān)節(jié)性疾?。阂灶愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎最常見;③其他:關(guān)節(jié)廢用性改變、長期鼻飼、放射治療等。治療原則是去除病因,如:進行抗風(fēng)濕的全身治療等;急性期應(yīng)注意發(fā)聲休息,必要時可在喉鏡引導(dǎo)下行杓狀軟骨撥動復(fù)位術(shù)。
隨著社會的發(fā)展,生活工作節(jié)奏的加快,心理壓力的增加,由心身或精神因素導(dǎo)致的功能不良性發(fā)聲障礙也成為臨床關(guān)注的問題,其表現(xiàn)較復(fù)雜,主要有以下類型。
4.1痙攣性發(fā)聲障礙(spasmodic dysphonia,SD) 是由于喉內(nèi)肌張力障礙引起的發(fā)聲困難,表現(xiàn)為發(fā)聲時喉部一塊或多塊肌肉不隨意運動引起痙攣樣發(fā)聲。痙攣性發(fā)聲障礙的發(fā)生機制尚不清楚,流行病學(xué)研究表明痙攣性發(fā)聲障礙的發(fā)生通常都有一定的背景,與某些重要的精神創(chuàng)傷和心理打擊有關(guān)[8]。根據(jù)發(fā)聲時聲帶的位置,痙攣性發(fā)聲障礙分內(nèi)收型和外展型兩種,以內(nèi)收型痙攣性發(fā)聲障礙(adductor spasmodic dysphonia,AdSD)為主,占80%~87%[9];其嗓音特征是喉部發(fā)緊,會話中出現(xiàn)不隨意的語音中斷、阻塞、聲音震顫,言語韻律及流暢性改變。目前尚沒有SD的客觀診斷指標,主要根據(jù)獨特的異常嗓音進行臨床診斷。由于病因及發(fā)生機制仍不清楚,尚沒有根治SD的方法,肉毒桿菌毒素(botulinum toxin,BT)聲帶注射是目前治療痙攣性發(fā)聲障礙的主要方法。
4.2青春期變聲障礙(mutational falsetto) 又稱為青春期假聲(adolescent falsetto,puberphonia),是指在變聲年齡后成年男性一直保留著假聲發(fā)聲機制,即會話嗓音中真聲和假聲交替出現(xiàn),嗓音不穩(wěn)定,發(fā)聲控制差、易走調(diào)、音質(zhì)差。喉鏡檢查可見聲帶發(fā)育正常,但發(fā)聲時存在明顯的假聲發(fā)聲方式,聲帶振動不穩(wěn)定。治療以發(fā)聲訓(xùn)練為主,年齡越小治療效果越好。
4.3男聲女調(diào) 指男性在變聲年齡后仍保持高音調(diào)嗓音,嗓音基頻在女性范圍內(nèi)。男聲女調(diào)的患者除嗓音音調(diào)不正常外,其音色、形體表現(xiàn)、言語表達時伴隨的肢體語言都有女性傾向;多見于青春期后的男性,身體發(fā)育正常(包括第二性征)。治療可進行發(fā)聲訓(xùn)練,對于強烈要求改善嗓音的患者,可考慮嗓音外科手術(shù)(甲狀軟骨成形術(shù)-III型),目的是降低聲帶張力使患者音調(diào)降低,重塑患者的男性形象。
4.4女聲男調(diào) 女性嗓音音調(diào)低似男性,嗓音基頻在男性范圍內(nèi);其病因尚不清楚,臨床少見,多見于成年女性。治療上,首選發(fā)聲訓(xùn)練,對于效果不理想的患者,可考慮通過嗓音外科手術(shù)(甲狀軟骨成形術(shù)I型)降低音調(diào)。
4.5心因性發(fā)聲障礙(psychogenic dysphonia) 又稱癔癥性發(fā)聲障礙,是一種心理因素導(dǎo)致的嗓音障礙,常發(fā)生于情緒激動或精神創(chuàng)傷之后,以17~23歲和45~55歲年齡段的女性多見。根據(jù)嗓音障礙的機制分為:①低動力性發(fā)聲障礙:發(fā)聲時聲帶不內(nèi)收閉合,處于開放狀態(tài);表現(xiàn)為突然發(fā)不出聲音,嗓音微弱或耳語聲,或完全失聲,但哭、笑聲及咳嗽、清嗓音正常。②高動力性發(fā)聲障礙:發(fā)聲時雙側(cè)聲帶過度內(nèi)收擠壓處于高張力狀態(tài),努力發(fā)出一些高尖粗糙的聲音,同時伴有聲門上聲道的高張力表現(xiàn),如喉前庭收縮、痙攣等,應(yīng)注意與痙攣性發(fā)聲障礙相鑒別。治療的重點是心理疏導(dǎo)和發(fā)聲訓(xùn)練。
4.6焦慮樣嗓音 是心因性發(fā)聲障礙的一個特殊類型,多發(fā)生在對嗓音有較高要求的職業(yè),如歌唱演員、播音員、節(jié)目主持人、教師、律師等。由于錯誤的用聲方法、不正確的呼吸、長期發(fā)聲疲勞使嗓音出現(xiàn)問題,或出現(xiàn)在一次聲帶手術(shù)后(如聲帶小結(jié)手術(shù)),由于心理干擾而出現(xiàn)耳語樣發(fā)聲或完全沒有聲音;或發(fā)生在一次長時間的發(fā)聲休息后,由于職業(yè)的因素,擔(dān)心不能夠再找回原來的嗓音,或不能再從事原來的工作等,導(dǎo)致對嗓音不安全感的焦慮情緒,嚴重時出現(xiàn)心理障礙。
5.1聲帶任克水腫(Reinke edema) 是指發(fā)生在聲帶Reinke間隙內(nèi)的一種慢性、進行性水腫樣病變[10]。任克間隙(Reinke space)是位于聲帶上皮下與聲韌帶之間的一個柔軟、含有無定形物質(zhì)的潛在間隙,其形態(tài)和張力決定了聲帶的振動特點[10]。文獻對于任克水腫所采用的術(shù)語各不相同,包括:息肉樣聲帶炎、息肉樣喉炎、聲帶息肉樣變等,目前傾向于用聲帶任克水腫。Reinke水腫的病因仍不清楚,目前比較公認的因素是與吸煙有關(guān)[11,12 ],煙霧作用改變了聲帶血管通透性,且Reinke間隙內(nèi)缺乏淋巴回流系統(tǒng);除吸煙外,有學(xué)者認為不良發(fā)聲行為、咽喉反流性疾病也是Reinke水腫的重要誘發(fā)因素[13,14]。
5.2杓狀軟骨肉芽腫(granuloma of the arytenoid cartilage) 又稱聲帶突肉芽腫,是由于各種因素導(dǎo)致杓狀軟骨表面的黏膜損傷,表現(xiàn)為黏膜增厚、充血,形成潰瘍,進而導(dǎo)致炎性肉芽組織增生,發(fā)生率約占嗓音疾病的0.9%~2.7%[15]。主要病因有:不良發(fā)聲行為導(dǎo)致的損傷、咽喉反流及氣管插管性損傷;隨著對咽喉反流性疾病認識的深入,提出咽喉反流是導(dǎo)致杓狀軟骨肉芽腫的一個重要致病因素。臨床上主要表現(xiàn)為咽喉部的各種不適,如咽喉部疼痛,刺激感、燒灼感、異物感等,較大肉芽腫會引起嗓音嘶啞,發(fā)聲疲勞。喉鏡下見杓狀軟骨聲帶突內(nèi)側(cè)黏膜肥厚增生,形成大小不一、表面光滑的紅色或黃色半圓球形或分葉狀突起,多發(fā)生在一側(cè),也可出現(xiàn)在兩側(cè)。治療以抗咽喉反流及發(fā)聲訓(xùn)練為主,不建議外科手術(shù)[16]。
5.3喉淀粉樣變(laryngeal amyloidosis) 淀粉樣變是一種以淀粉樣蛋白物質(zhì)沉積于組織器官細胞間引起的疾病,可以發(fā)生于全身許多組織和器官[17],原發(fā)于呼吸道的淀粉樣變約70%發(fā)生于喉部[18]。喉淀粉樣變起病隱襲,發(fā)展緩慢,呈進行性加重。病變可累及喉的各個部位,以發(fā)生在聲門區(qū)的彌漫浸潤型最多見,表現(xiàn)為嗓音嘶啞、憋氣,漸進性加重,甚至出現(xiàn)吸氣性呼吸困難,嚴重者需要行氣管切開[19]。喉鏡下見聲帶游離緣及聲門下方彌漫性淡黃色或橘紅色軟組織增生隆起,呈現(xiàn)一種“雙聲帶”的征象,病變可發(fā)生在聲帶、室?guī)Щ蚝硎?。喉鏡下可提出疑似診斷,確診必須依靠病變組織的病理檢查及特殊染色。治療方面尚沒有根治的方法,病變廣泛影響到呼吸時則應(yīng)手術(shù)治療(以激光去除病變?yōu)橐?。
5.4聲帶瘢痕(scarring of the vocal fold) 為創(chuàng)傷后聲帶的纖維化。聲帶損傷后,位于固有層內(nèi)的成纖維細胞被激活,成纖維細胞和膠原沉積在上皮層下,替代了原來的上皮組織,形成瘢痕。主要原因有:①醫(yī)源性:多發(fā)生在嗓音(聲帶)外科手術(shù)后;②炎癥性:喉部感染性或非感染性炎癥;③外傷性:喉鈍挫傷、急性吸入性損傷等;④其他:頭頸部腫瘤放射治療后、氣管插管或長期帶管等。主要癥狀為不同程度的嗓音嘶啞,伴發(fā)聲費力,甚至有呼吸困難的感覺。喉鏡下可觀察到聲帶表面有缺損或聲帶游離緣不整齊,聲帶僵硬,聲門閉合不良,伴有代償性功能亢進性發(fā)聲行為。通過動態(tài)喉鏡觀察聲帶黏膜波能夠幫助明確聲帶瘢痕的位置和范圍。聲帶瘢痕是難治性嗓音疾病,目前尚無明確有效的治療方法。因此,應(yīng)嚴格規(guī)范嗓音外科的手術(shù)適應(yīng)癥及手術(shù)技術(shù),從源頭上避免醫(yī)源性聲帶瘢痕的發(fā)生[20]。
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