MR應(yīng)變成像技術(shù)在心臟疾病中的應(yīng)用

李亞萍，趙 蕾，范占明

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院影像科，北京 100029)

DOI：10.13929/j.1003-3289.201707114

心臟MRI具有高組織分辨力、大視野、無輻射及可重復(fù)性好等優(yōu)點(diǎn)，已經(jīng)成為無創(chuàng)性評估心臟功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”[1]。綜合各種技術(shù)，MR可對心臟進(jìn)行形態(tài)及功能等“一站式”檢查。目前各種MR定量成像技術(shù)，包括心肌組織標(biāo)記技術(shù)、特征追蹤技術(shù)、縱向弛豫時間定量成像技術(shù)、橫向弛豫時間定量成像技術(shù)、4D流動成像技術(shù)及擴(kuò)散張量成像技術(shù)等發(fā)展迅速，可為心血管疾病的診斷和鑒別診斷提供豐富信息。本文對MR應(yīng)變成像技術(shù)在心臟疾病中的應(yīng)用進(jìn)行綜述。

1 心肌應(yīng)變

心肌應(yīng)變即心肌形變，指心肌在外力作用下發(fā)生變形的程度，反映心肌組織本身的位移，理論上不受心臟整體位移和鄰近組織牽拉的影響。心肌應(yīng)變在射血分?jǐn)?shù)和室壁運(yùn)動保持正常時即可發(fā)生改變，從而早期發(fā)現(xiàn)心臟功能異常。Mirsky等[2]提出心肌應(yīng)變的概念，指出應(yīng)力、應(yīng)變可定量評估左心室順應(yīng)性。目前可進(jìn)行應(yīng)變分析的技術(shù)有超聲、CT和MRI。MR心肌應(yīng)變分析技術(shù)主要有心肌組織標(biāo)記(myocardial tissue tagging， Tagging)技術(shù)和特征追蹤(feature tracking， FT)技術(shù)。Tagging技術(shù)通過在組織內(nèi)誘發(fā)局部磁化擾動創(chuàng)建非侵入性標(biāo)記線，在圖像上表現(xiàn)為“黑線”，標(biāo)記線在心動周期中隨心肌運(yùn)動而發(fā)生變形；通過測量收縮期和舒張期標(biāo)記線變化的距離，即可對整個心動周期心肌的運(yùn)動進(jìn)行量化評估。但是，標(biāo)記線受心肌固有縱向弛豫時間的影響，隨著時間延長，標(biāo)記線信號逐漸衰落，與周圍組織的對比度降低，影響靶點(diǎn)的配準(zhǔn)。此外，Tagging技術(shù)的空間分辨率受限于標(biāo)記線間距，且后處理過程相對復(fù)雜，限制其臨床應(yīng)用。FT技術(shù)是一種基于心臟電影成像定量評估心肌應(yīng)變的后處理技術(shù)，無需額外成像序列，可直接在常規(guī)自由穩(wěn)態(tài)進(jìn)動序列的圖像上分析追蹤心肌在整個心動周期的運(yùn)動，通過追蹤像素點(diǎn)的相對位移計算心肌應(yīng)變值，且與Tagging技術(shù)和超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù)的測量結(jié)果有較好的相關(guān)性和一致性[3-5]，操作簡單，且可進(jìn)行多角度分析，具有廣闊的應(yīng)用前景。

2 心肌應(yīng)變評價缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy, ICM)

2.1 心肌缺血 ICM可發(fā)生進(jìn)行性充血性心力衰竭、心肌梗死、繼發(fā)性嚴(yán)重心律失常和猝死，早期診斷ICM并對其進(jìn)行干預(yù)治療可提高患者生存率。目前臨床判斷早期心肌缺血多采用核素心肌負(fù)荷顯像。近期一項(xiàng)Meta分析[6]顯示，心臟磁共振(cardiac MR， CMR)檢出冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的敏感度優(yōu)于核素心肌顯像檢查。臨床CMR主要通過心肌灌注成像評價心肌缺血情況。Thomas等[7]發(fā)現(xiàn)，與灌注成像相比，Tagging檢測心肌缺血的敏感度雖較差，但特異度高，結(jié)合灌注成像和應(yīng)變分析可敏感、準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)早期心肌缺血。此外，灌注成像需注射釓對比劑，有致腎源性系統(tǒng)性纖維化的風(fēng)險，腎衰竭是對比增強(qiáng)檢查的禁忌證，而應(yīng)變分析無需使用對比劑，可擴(kuò)大對心肌缺血檢測的應(yīng)用范圍。

靜息狀態(tài)下，早期ICM因冠狀動脈血流儲備和側(cè)支循環(huán)建立而不表現(xiàn)出功能異常，藥物(如多巴酚丁胺、腺苷)或運(yùn)動負(fù)荷狀態(tài)可誘發(fā)心肌缺血，低劑量多巴酚丁胺負(fù)荷后應(yīng)變和應(yīng)變率升高是心肌存活的標(biāo)志，負(fù)荷狀態(tài)下采用FT技術(shù)可更早期發(fā)現(xiàn)心肌缺血[8]。有負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)合應(yīng)變技術(shù)的研究[9]證實(shí)，在負(fù)荷狀態(tài)下心肌應(yīng)變變化有助于區(qū)分正常、缺血和梗死心肌節(jié)段，由此拓寬了心臟電影成像的應(yīng)用范圍，也為評價各種對比劑注射禁忌證患者心肌活性提供了備選檢查方案。Kido等[10]采用Tagging技術(shù)分析冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者心肌應(yīng)變，發(fā)現(xiàn)在腺苷負(fù)荷下，缺血或梗死心肌節(jié)段峰值周向應(yīng)變絕對值降低，而非缺血節(jié)段峰值周向應(yīng)變絕對值升高，可據(jù)此區(qū)分非缺血和缺血、梗死節(jié)段；此外，負(fù)荷狀態(tài)下缺血節(jié)段的峰值周向應(yīng)變的絕對值更低；梗死節(jié)段峰值周向應(yīng)變的絕對值雖然降低，但與靜息狀態(tài)比較無差異，表明心肌缺血可導(dǎo)致應(yīng)變異常，且應(yīng)變降低幅度與缺血嚴(yán)重程度有關(guān)。通過證實(shí)功能(心肌應(yīng)變)與病生理改變(心肌缺血)的相關(guān)性，可為采用電影成像間接評價心肌活性、拓寬CMR檢查適應(yīng)證人群范圍提供依據(jù)。

心臟X綜合征又稱微血管性心絞痛，是有典型勞力性心絞痛癥狀及心肌缺血臨床證據(jù)、而冠狀動脈正?；驘o阻塞性病變的一組臨床綜合征。本病常見于女性，X綜合征可導(dǎo)致發(fā)生不良心血管事件的危險性增加[11]，評價此類疾病具有重要臨床價值。Nelson等[12]研究發(fā)現(xiàn)，有X綜合征表現(xiàn)的女性舒張期應(yīng)變率和左心室峰值解旋率低于健康人。心肌應(yīng)變分析有助于探索該類疾病的病理生理學(xué)特征，并為靶向治療和風(fēng)險評估提供依據(jù)。

2.2 心肌梗死(myocardial infarction， MI) MI是指冠狀動脈管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未充分建立，引起供血區(qū)心肌壞死纖維化的病理過程。對梗死節(jié)段進(jìn)行應(yīng)變分析的意義在于早期發(fā)現(xiàn)梗死區(qū)域及周邊存活心肌(頓抑心肌、冬眠心肌)，后者是血運(yùn)重建的最佳受益對象，早期準(zhǔn)確識別存活心肌對治療方案的選擇和預(yù)后判斷有重要意義。Schuster等[13]通過研究多巴酚丁胺負(fù)荷前后不同心肌節(jié)段徑向和周向應(yīng)變參數(shù)的變化，以區(qū)分瘢痕的透壁程度，結(jié)果表明心肌應(yīng)變可評估梗死節(jié)段內(nèi)是否有存活心肌。

MI節(jié)段運(yùn)動減弱甚至反向，導(dǎo)致嚴(yán)重的左心室收縮不同步，顯著影響左心室功能。心臟再同步化治療(cardiac resynchronization therapy, CRT)可改善心臟收縮的不同步，提高心臟的射血分?jǐn)?shù)和泵血量。節(jié)段應(yīng)變分析有助于評價心室運(yùn)動同步性及指導(dǎo)電極位置的選擇。CRT后，約30%患者表現(xiàn)為無應(yīng)答，其重要原因之一是左心室電極放置位置不合理。通過追蹤心肌收縮的先后順序，可間接反映心電激動沿心室壁的傳導(dǎo)順序，當(dāng)左心室電極置于最晚激動部位時，患者心臟功能的改善最明顯[14]。但心室最晚激動部位常存在較多的心肌瘢痕，CMR心肌標(biāo)記技術(shù)結(jié)合延遲增強(qiáng)成像評價擬激動區(qū)域的心肌情況，可避免在瘢痕處起搏，提高對CRT的應(yīng)答率。

梗死面積是MI患者預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因子[15]。CMR通過延遲強(qiáng)化成像可檢出并定量梗死心肌，但急性MI患者腎功能損害常見，不宜行增強(qiáng)成像。有研究[16-17]顯示急性ST段抬高M(jìn)I患者的整體周向應(yīng)變、應(yīng)變率、機(jī)械彌散(左心室不同心肌節(jié)段周向應(yīng)變達(dá)峰時間的標(biāo)準(zhǔn)差，與心肌機(jī)械收縮不同步有關(guān))等衍生參數(shù)可預(yù)測遠(yuǎn)期左心室重構(gòu)不良，對于評價長期預(yù)后有獨(dú)立和增量預(yù)測價值，可在一定程度上替代梗死面積對預(yù)后的判斷。但現(xiàn)有的臨床證據(jù)有限，需進(jìn)一步研究證實(shí)。

3 非缺血性心肌病(non-ischemic cardiomyopathy, NICM)

NICM是非冠狀動脈病變引起的一類心肌疾病，多與心肌代謝、心臟結(jié)構(gòu)異常及遺傳等因素有關(guān)。NICM發(fā)病隱秘，早期可無任何臨床癥狀，診斷NICM較困難。約1/4的NICM患者存在左心室間隔壁纖維化(left ventricular midwall fibrosis， MWF)[18]，可引起左心室應(yīng)變異常、收縮和舒張功能障礙，導(dǎo)致心力衰竭，出現(xiàn)MWF的患者對藥物治療和CRT治療的反應(yīng)較差。應(yīng)變分析在射血分?jǐn)?shù)正常和室壁運(yùn)動尚無異常時即可發(fā)現(xiàn)MWF導(dǎo)致的陽性表現(xiàn)，有望早期檢測出NICM，并進(jìn)一步指導(dǎo)臨床治療。

3.1 肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy， HCM) HCM是與遺傳相關(guān)的一種較常見心肌病，可致青少年猝死。研究[19]表明，射血分?jǐn)?shù)尚在正常范圍時，HCM患者已有縱向、周向和徑向心肌應(yīng)變減低，但可通過增加扭轉(zhuǎn)角度而使整體收縮功能維持正常；負(fù)荷狀態(tài)下，因心肌儲備能力下降，HCM患者心臟扭轉(zhuǎn)角度降低，據(jù)此可鑒別心肌生理性與病理性肥大[20]。滕飛等[21]對HCM進(jìn)行節(jié)段性心肌應(yīng)變FT分析，發(fā)現(xiàn)肥厚心肌節(jié)段周向應(yīng)變、縱向應(yīng)變和峰值收縮期周向應(yīng)變、縱向應(yīng)變明顯小于正常心肌節(jié)段，而左心室容積和射血分?jǐn)?shù)尚在正常范圍，證實(shí)CMR-FT有助于早期檢測HCM，對指導(dǎo)患者選擇生活方式及臨床治療有重要意義。

3.2 擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy， DCM) DCM是指原因不明左或右心室或雙側(cè)心室擴(kuò)大并伴心臟收縮功能減退的心肌病，心肌病理改變以彌漫性纖維化為主。DCM患者早期即可出現(xiàn)心肌周向應(yīng)變和扭轉(zhuǎn)角度減低，因此通過應(yīng)變分析可早期檢出DCM。DCM患者異常心肌應(yīng)變與其預(yù)后相關(guān)，左心室縱向應(yīng)變是DCM患者生存率的獨(dú)立預(yù)測因子[22]。DCM左心室整體縱向應(yīng)變異常(≥-12.5%)是心臟不良事件的強(qiáng)預(yù)測因子[23]，盡管左心室功能嚴(yán)重受損或有延遲強(qiáng)化，如縱向應(yīng)變尚在正常范圍內(nèi)，則患者預(yù)后較好，即縱向應(yīng)變是DCM風(fēng)險分層最穩(wěn)健的應(yīng)變參數(shù)。

3.3 致心律失常性右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy， ARVC) ARVC的特征是心肌進(jìn)行性纖維化，右心室心肌最早受累，其纖維化一般始于心外膜且呈區(qū)域性分布，所以疾病早期心肌活檢的陽性率較低。CMR-FT有望通過檢出節(jié)段應(yīng)變異常而早期發(fā)現(xiàn)ARVC[24]。另外，Heermann等[25]發(fā)現(xiàn)ARVC患者左心室縱向應(yīng)變率及基底段水平的周向應(yīng)變率也顯著降低，證實(shí)ARVC早期可有左心室受累。

3.4 其他 應(yīng)變技術(shù)也可用于評價終末期腎病患者心肌功能[26]、預(yù)測蒽環(huán)類藥物對心肌的毒性反應(yīng)[27]、評估左心房儲備功能以及早期識別有卒中高危風(fēng)險的心房顫動患者[28]，早期識別和鑒別心肌淀粉樣變性[29]，評價法洛四聯(lián)癥患者修復(fù)術(shù)后的轉(zhuǎn)歸[30]等。

4 小結(jié)與展望

應(yīng)變及其衍生參數(shù)可對整體和節(jié)段性心肌運(yùn)動進(jìn)行定量評估，分析疾病的病理生理機(jī)制以及選擇輔助治療方案，有助于早期識別心臟功能異常，為臨床確定治療時間窗、預(yù)防或逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)展提供信息，但目前應(yīng)變分析技術(shù)尚未廣泛應(yīng)用于臨床。在應(yīng)用技術(shù)方面，需簡化Tagging掃描序列及后處理步驟，統(tǒng)一不同后處理軟件對FT心肌應(yīng)變的計算方法，提高軟件對像素點(diǎn)的追蹤能力，以期為疾病診斷、治療及預(yù)后判斷提供更多幫助。

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