硝普鈉聯(lián)合替羅非班在急性心肌梗死患者介入治療中無復流的影響

安卿

（武警四川總隊醫(yī)院 四川 樂山 614000）

本研究中，以本院采用介入治療中出現(xiàn)無復流現(xiàn)象的急性心肌梗死患者為研究對象，分析了應用硝普鈉、替羅非班聯(lián)合治療介入治療中無復流的影響，現(xiàn)報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014年5月—2016年5月在本院行介入治療中出現(xiàn)無復流的急性心肌梗死患者96例，男50例，女46例；年齡49～76歲，平均（61.8±9.3）歲；阻塞部位：近段49例，中段31例，遠段15例；發(fā)病至球囊擴張時間1～9h，平均（4.5±2.8）h；合并癥：高血壓32例，糖尿病26例，高血脂14例；伴有吸煙史37例；梗死相關(guān)動脈：左前降支37例，左回旋支35例，右冠狀動脈24例。納入及排除標準：（1）符合急性心肌梗死診斷標準；（2）心肌梗死溶栓治療（TIMI）血流分級在2級以下；（3）對本研究知情，簽署知情同意書；（4）無復流現(xiàn)象出現(xiàn)在球囊擴張或支架植入后；（5）排除年齡80歲以上、外鈣化病變、多支病變患者。隨機分為研究組和對照組，各48例，兩組患者基本資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組患者均接受介入治療，術(shù)前，給予患者氯吡格雷，劑量300mg，拜阿司匹林，劑量300mg，咀嚼服用。手術(shù)入路選擇為股動脈，術(shù)中，肝素應用劑量為100U/kg，冠脈造影及支架術(shù)根據(jù)Judkins法進行，置入球囊后，開展預擴張，TIMI血流分級達到3級時視為擴張成功，之后將支架置入。無復流現(xiàn)象出現(xiàn)時，對照組患者立即給予硝酸甘油，劑量為200μg，經(jīng)導引導管注入到冠脈內(nèi)；研究組患者立即給予硝普鈉和替羅非班，硝普鈉劑量200μg、替羅非班劑量500μg，經(jīng)微導管選擇性的、緩慢的注射到冠脈內(nèi)，注射時間控制在2min內(nèi)。冠脈造影檢查于給藥5min后開展。介入治療后，兩組患者均24h持續(xù)泵注替羅非班，速度控制在6μg/（kg?h）。術(shù)后，兩組患者均常規(guī)應用相關(guān)的藥物。

1.3 觀察指標

觀察給藥5min后的冠脈造影結(jié)果，判定TIMI血流分級及心肌灌注分級，3級判定為治療顯效。隨訪6個月，觀察心臟收縮、舒張功能，指標為左室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 18.0統(tǒng)計分析，P＜0.05表明差異具有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

2.1 給藥5min后TIMI血流分級與心肌灌注分級情況比較

經(jīng)冠脈造影檢查結(jié)果可知，給藥5min后，研究組患者TIMI血流分級3級占比及TIMI心肌灌注分級3級占比均高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 心臟收縮、舒張功能比較

由檢查結(jié)果可知，研究組LVEF、LVEDD低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表1 研究組與對照組給藥5min后TIMI血流分級與心肌灌注分級[n（%）]

表2 研究組與對照組心臟功能與左室舒張末期內(nèi)徑參數(shù)比較（±s）

表2 研究組與對照組心臟功能與左室舒張末期內(nèi)徑參數(shù)比較（±s）

注：與研究組相比，*P＜0.05。

參數(shù) 研究組（n=48） 對照組（n=48）LVEDD（mm） 48.69±7.34 56.37±7.63*LVEF（%） 58.92±13.17 46.27±16.33*

3.討論

急性心肌梗死屬于臨床上比較常見的一種急癥，治療時，關(guān)鍵在于促進梗死相關(guān)動脈盡早的、完全的恢復，以降低病死率，提升患者遠期生存率。介入治療為目前普遍認可的治療急性心肌梗死的有效手段，可明顯改善患者預后，降低病死率。于患者發(fā)病早期給予其介入治療后，可促進梗死動脈開通，缺血心肌實現(xiàn)再灌注，并將心肌壞死范圍減小，提高患者生存率[1]。然而經(jīng)多項研究顯示，急診介入治療急性心肌梗死患者期間，無復流現(xiàn)象可出現(xiàn)在30%左右的患者中，即使為擇期介入治療，無復流現(xiàn)象的發(fā)生率也可達到2%～3%[2]。介入治療中無復流現(xiàn)象具有十分復雜的發(fā)生機制，可能與以下因素相關(guān)：介入治療術(shù)中，需要使用多種器械，如球囊、支架等，易損斑塊可能在其影響下發(fā)生破裂，激活血小板，并發(fā)生黏附、聚集，形成血栓，新生成血栓脫落較易發(fā)生，造成遠端血管栓塞，出現(xiàn)無復流現(xiàn)象；粥樣斑塊中的某些成分發(fā)生黏附聚集時，如基質(zhì)成分、炎性細胞等，導致微血管損傷，造成心肌微循環(huán)障礙加劇，影響心肌再灌注，產(chǎn)生無復流，或者慢復流[3]。

介入治療中出現(xiàn)無復流現(xiàn)象后，不僅會增加心肌梗死、心絞痛再發(fā)風險，影響患者預后，甚至危及患者生命安全，因此，需要及時的給予患者有效治療，以降低病死率，提升患者生存質(zhì)量。近年來，臨床治療介入治療中無復流現(xiàn)象時，多采用藥物治療、機械性治療等，治療效果較為理想，而且循證醫(yī)學證據(jù)也較多的獲得，逐漸的形成綜合防治策略。相關(guān)研究表明，與單一治療藥物相比，聯(lián)合用藥的治療效果更為理想，學者主張采用硝普鈉與替羅非班聯(lián)合，并經(jīng)微導管注入到冠脈內(nèi)。

應用介入術(shù)治療急性心肌梗死患者時，會激活血小板，期間，縮血管物質(zhì)會被釋放出來，如五羥色胺，造成微血管痙攣，增加無復流現(xiàn)象的發(fā)生風險。采用硝普鈉與替羅非班聯(lián)合治療時，血管在硝普鈉作用下擴張活性增強，無復流血管遠端細小動脈、微血管受到的阻力可降低，實現(xiàn)治療及預防目的；球囊擴張時，可能會擠碎血栓，形成纖維碎片，導致遠端血管被栓塞，注射替羅非班后，可對血小板聚集發(fā)揮抑制作用，使血小板活化程度降低，預防形成微血栓，促進心肌細胞再灌注，提升灌注水平，將無復流區(qū)域減少，達到最終的治療目的。本研究中，研究組患者介入治療中出現(xiàn)無復流現(xiàn)象后立即注射硝普鈉與替羅非班，而對照組則立即注射硝酸甘油，給藥5min后，研究組患者TIMI血流分級3級占比及TIMI心肌灌注分級3級占比均明顯高于對照組，這說明，與硝酸甘油相比，硝普鈉與替羅非班聯(lián)合可更為有效的促進微血管擴張，降低微血栓形成風險，改善微血管功能，減少心臟不良事件的發(fā)生；隨訪6個月后，研究組患者的心臟收縮功能與左室舒張末期內(nèi)徑優(yōu)于對照組患者，由此表示，應用硝普鈉與替羅非班聯(lián)合治療時，前向血流可明顯的恢復，促進心肌微循環(huán)障礙的改善，提升患者的左室收縮與舒張功能，保護患者的心功能。

綜上所述，急性心肌梗死患者接受介入治療期間，給予硝普鈉與替羅非班聯(lián)合注射治療后，可明顯的改善出現(xiàn)無復流現(xiàn)象后的心肌灌注情況，減輕無復流現(xiàn)象對患者預后情況的影響，降低病死率，提升患者生存率及生存質(zhì)量，具有比較高的臨床應用價值，但由于本研究中選擇的樣本量比較少，而且尚未明確介入治療無復流現(xiàn)象的發(fā)生機制，因此，還需要進一步的加深研究，以能更為科學的指導臨床治療，提升治療效果。

[1]石宏勛.硝普鈉聯(lián)合替羅非班冠脈內(nèi)注射治療無再流現(xiàn)象42例臨床分型[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2013，13(31):131-132.

[2]孫小軍，盧京.介入治療中血栓抽吸聯(lián)合替羅非班內(nèi)注射對急性心肌梗死患者預后情況的影響[J].中國當代醫(yī)藥，2015，10(10):47-49.

[3]張彥宏，張廣成.硝普納聯(lián)合替羅非班治療急診冠脈介入中無復流現(xiàn)象的療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥，2012，11(36):154-156.