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    黏膜記憶性T 細胞功能

    2018-01-18 12:24:58王新翔李泉熊國惠
    中國畜禽種業(yè) 2018年5期
    關(guān)鍵詞:記憶性病原體配體

    王新翔 李泉 熊國惠*

    (1,云南省保山市動物衛(wèi)生監(jiān)督所678000;

    2,云南省德宏州動物疫病預(yù)防控制中心678400)

    黏膜組織中包含許多先天性和適應(yīng)性免疫細胞,保護敏感器官防御病原微生物或炎癥失控后產(chǎn)生的破環(huán)性損傷。記憶性淋巴細胞分布于黏膜組織,在抵抗原發(fā)性感染中對再次感染產(chǎn)生快速局部免疫應(yīng)答。這種黏膜記憶庫包含一些再循環(huán)的T細胞,雖能在組織和其他T細胞群中穿梭來往,但只在黏膜組織內(nèi)永久定植。由于記憶性淋巴細胞通過與TCR結(jié)合產(chǎn)生快速免疫應(yīng)答,但實際中還存在非依賴TCR方式再次刺激T細胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答。有報道證明,刺激黏膜記憶性T細胞與應(yīng)答局部先天性免疫細胞群保持高度相關(guān)性。

    定植在組織內(nèi)的記憶性T細胞(Trm)是最近定義的譜系,這些細胞位于常見的感染部位,監(jiān)控局部組織再次發(fā)生感染,立即啟動防御。Trm在抵抗微生物最初感染中發(fā)揮關(guān)鍵作用,能與隨后的TCR結(jié)合防止繼發(fā)感染。事實上,Trm的功能遠不止于此,還可直接殺死病原體。近來研究已證明,再次刺激Trm可修飾/改善局部內(nèi)皮和趨化因子募集其他循環(huán)記憶性T細胞和B細胞。此外,這些局部Trm能有效激活局部樹突狀細胞 (DC)和自然殺傷細胞 (NK),提供非特異性的組織防御。這些黏膜記憶性T細胞在先天性免疫細胞群中的影響是與局部TCR結(jié)合的結(jié)果,先天性免疫能引發(fā)下游局部適應(yīng)性應(yīng)答。似是而非的是,TCR非依賴方式刺激黏膜記憶性T細胞,這是感染或組織應(yīng)激產(chǎn)生局部炎癥信號的直接結(jié)果。因此,先天性免疫細胞與記憶性T細胞相互作用的雙向過程能引發(fā)或感知局部炎癥環(huán)境。

    了解黏膜記憶性細胞表達細胞因子的多樣性很必要。記憶性T細胞分泌效應(yīng)因子應(yīng)答其他細胞因子,記憶性CD4+T細胞群暴露于IL-12、IL-8、IL-15和DR3配體 (TL1a)混合環(huán)境中可表達IL-18Ra和DR3,識別誘導(dǎo)NK、Th細胞產(chǎn)生IFN-r等細胞因子,發(fā)揮抗病毒作用。廣泛分布的細胞因子能引發(fā)記憶性T細胞產(chǎn)生細胞因子。此外,記憶性細胞自身可改變細胞因子受體的表達,調(diào)節(jié)組織中應(yīng)答起始。但也有細胞因子能抑制細胞因子誘導(dǎo)記憶性T細胞產(chǎn)生細胞因子,包括IL-4、IL-10和TGF-β,可通過有效降低局部抗炎癥應(yīng)答減輕炎性損傷。

    細胞因子介導(dǎo)的T細胞刺激經(jīng)常與 “天然再次應(yīng)答”有關(guān),但其發(fā)生無需TCR配體。也進一步說明,黏膜組織中記憶性T細胞和天然淋巴細胞存在功能重疊,許多病原微生物可能通過產(chǎn)生細胞因子非依賴TCR來激活組織中的記憶性T細胞。

    雖然存在記憶性T細胞群應(yīng)答天然刺激可能有益于一些情況,在敏感黏膜部位也存在有害的炎癥應(yīng)答。沙門氏菌獼猴感染模型,局部的T細胞引發(fā)早期炎癥反應(yīng)應(yīng)答腸感染,應(yīng)答過度會引起組織損傷。

    總之,黏膜記憶性T細胞保持與局部先天性免疫細胞群相聯(lián)系,具有啟動和感知局部先天應(yīng)答的能力。了解細胞因子驅(qū)動這些T細胞和獨特的記憶細胞群天然應(yīng)答,能應(yīng)答不同混合的細胞因子,有助于黏膜組織中病原體清除和免疫機制中發(fā)揮作用,進而助于設(shè)計病原體防御策略。

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