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    冠狀動脈狹窄程度與血尿酸及高敏CRP關(guān)系的探討

    2018-01-17 10:55:10李梅魏乾坤
    關(guān)鍵詞:血尿酸

    李梅 魏乾坤

    【摘要】目的 研究血漿尿酸、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平與冠狀動脈狹窄程度的關(guān)系。方法 選取2017年1月~12月于我院經(jīng)冠脈造影證實為冠狀動脈粥樣硬化心臟病的患者295例作為研究對象,分析血尿酸、hs-CRP水平與患者的冠狀動脈狹窄程度的相關(guān)性。結(jié)果 冠脈病變重的B組,尿酸水平高于A組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),冠脈病變重的B組,hs-CRP水平高于A組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    結(jié)論 尿酸、hs-CRP與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有密切相關(guān)性,二者共同參與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)生與發(fā)展過程。

    【關(guān)鍵詞】冠狀動脈狹窄程度;血尿酸;超敏CRP

    【中圖分類號】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2018.33..02

    隨著生活水平的改善和診查手段的提高,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)病率逐年增加,威脅著人類健康。冠心病的發(fā)病主要是由于機(jī)體脂質(zhì)代謝異常,但其他多種危險因素都參與了冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展,本研究選擇在我院住院的冠心病患者,對其冠脈狹窄程度進(jìn)行檢測,并分析其冠脈病變程度與尿酸和hs-CRP的相關(guān)性。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料

    選取2017年1月~12月于我院經(jīng)冠脈造影證實為冠狀動脈粥樣硬化心臟病的患者295例作為研究對象。排除標(biāo)準(zhǔn):急性感染、貧血、大動脈炎活動期或結(jié)締組織病活動期、急性心力衰竭、肝腎功能異常、合并血液病以及惡性腫瘤患者。

    1.2 方法

    入院后化驗空腹血糖、血常規(guī)、肝腎功能、尿酸、hs-CRP及糖化血紅蛋白等。對295例患者均行擇期冠狀動脈造影術(shù),收集冠狀動脈造影影像學(xué)結(jié)果進(jìn)行分析,用Gensini評分法進(jìn)行冠狀動脈狹窄程度評估(冠狀動脈無狹窄病變計0分,狹窄≤24%計1分,狹窄25~49%計2分,狹窄50%~74%計3分,狹窄75%~98%計4分,狹窄99%~100%計5分,對于有2處以上狹窄的單支血管,該支血管狹窄以最重的病變?yōu)闇?zhǔn),若狹窄血管有多支,則分?jǐn)?shù)相加,得出的分?jǐn)?shù)即為冠狀動脈病變積分。)[1]本研究依據(jù)此評分將患者分為病變較嚴(yán)重的A組(積分≥10分)195例,和病變較輕的B組(積分<9分)105例。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS 24.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計量資料以“x±s”表示,采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    冠脈病變重的A組,尿酸水平高于B組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。冠脈病變重的A組,hs-CRP水平高于

    B組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    3 討 論

    尿酸、超敏C反應(yīng)蛋白與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有密切相關(guān)性,二共同參與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)生與發(fā)展過程。

    SHARAF等[2]的最新一項研究結(jié)果顯示,尿酸可作為一項獨立危險因素導(dǎo)致機(jī)體代謝疾病、腎臟疾病和循環(huán)系統(tǒng)疾病[3],LAI等[4]通過臨床研究表明,血高尿酸作為冠心病的一項獨立危險因素,其尿酸水平和冠心病的發(fā)病率具有高度正相關(guān)性。CRP受體被粒細(xì)胞、單核細(xì)胞的炎性剌激激活,血管壁遭到破壞而形成粥樣硬化斑塊[5]。hs-CRP是臨床化驗室采用了超敏感檢測技術(shù)而準(zhǔn)確檢測到的低濃度CRP,提高了檢測的靈敏度和準(zhǔn)確度[6]。CRP通過刺激巨噬細(xì)胞合成組織因子從而促進(jìn)血栓形成。是引起動脈粥樣硬化的直接因素,而遠(yuǎn)非早期認(rèn)定的僅僅是炎癥標(biāo)志物。CRP可以反映動脈粥樣硬化斑塊的成分并預(yù)測斑塊破裂的可能性[7]。因此,尿酸和hs-CRP共同可共同參與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)生和發(fā)展,本研究也進(jìn)一步證實了這一觀點。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 彭 玲,朱 芳.斑點追蹤技術(shù)評估冠狀動脈心臟病患者冠狀動脈狹窄程度[J].中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù),2018,3(34):354-357.

    [2] SHARAF EL DIN UAA,SALEM MM,et al.Uric acid in the pathogene-sis of metabolic,renal,and cardiovascular diseases:a review[J].J AdvRes,2017,8(5):537-548.

    [3] 尹靖怡,孫恩濤.高尿酸與循環(huán)系統(tǒng)相關(guān)性的研究進(jìn)展[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2018,8(34):2487-2489.

    [4] LAI X,YANG L,L?GAR? S,et al.Dose-response relationship betserum uric acid levels and risk of incident coronary heart disease iDongfeng-Tongji cohort[J].Int J Cardiol,2016,224(2):299-303.

    [5] Sun H,Koike T,Ichikawa T,et al.C-reactive protein in atherosclerotic lesions:its origin and pathophysiological significance[J].Am J Pathol,2005,167(4):1139-1148.

    [6] 王紅梅,胡耀華.同型半胱氨酸和超敏C反應(yīng)蛋白在冠狀動脈硬化患者中的臨床意義[J].2015,6(39):666-668.

    [7] Collins T,Cybulsky MI.NF-B:pivotal mediator innocent bystander in atherogenesis[J].J Clin Invest,2001,107(5):255-264.

    本文編輯:劉欣悅

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