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    急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死患者血清炎性因子及預(yù)后的影響

    2018-01-17 10:55:10姜紅萍沈琪博周燕燕
    關(guān)鍵詞:炎性因子急性心肌梗死

    姜紅萍 沈琪博 周燕燕

    【摘要】目的 探討急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死患者血清炎性因子及預(yù)后的影響。方法 選取2012年1月~2018年3月江蘇省啟東市人民醫(yī)院收治的的急性心肌梗死患者116例作為研究對象,將其隨機(jī)分為對照組和觀察組,各58例。對照組給予靜脈溶栓治療,觀察組采用經(jīng)皮冠狀動脈介入治療,比較兩組血清炎性因子、心功能、心血管事件發(fā)生情況。結(jié)果 治療1周,觀察組血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、類淀粉蛋白A(SAA)含量明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=20.092、13.413、1.620,P<0.01);治療6周,觀察組左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)明顯小于對照組,(LVEF)明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=8.582、5.389、6.111,P<0.05);隨訪1年,觀察組心絞痛、再梗死、心力衰竭、心源性死等心血管事件發(fā)生率20.69%明顯低于對照組43.10%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=6.707,P<0.05)。結(jié)論 急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療有助于緩解急性心肌梗死患者炎癥癥狀,改善心室功能,減少心血管事件發(fā)生率。

    【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;炎性因子;心室功能

    【中圖分類號】R541 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2018.33..03

    急性心肌梗死(AMI)是一種常見的心血管內(nèi)科疾病,多因冠狀動脈粥樣硬化引起持續(xù)性心肌缺血,導(dǎo)致心肌局部性壞死,是誘發(fā)心力衰竭、心源性死亡的主要原因[1]。及時(shí)、有效、持久開通梗死相關(guān)血管是治療的關(guān)鍵,可恢復(fù)缺血心肌再灌注,挽救瀕死心肌,保護(hù)心臟功能,降低死亡率[2]。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)與經(jīng)靜脈溶栓治療是治療急性心肌梗死的兩種主要方法,均能有效開通罪犯血管,及時(shí)恢復(fù)血流,改善患者預(yù)后[3]。有關(guān)治療急性心肌梗死患者的文獻(xiàn)報(bào)道作者大多從有效性與安全性上進(jìn)行比較,而本文采取隨機(jī)對照研究的方法,探討急診經(jīng)皮冠狀動脈

    介入治療對急性心肌梗死患者血清炎性因子及預(yù)后的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2012年1月~2018年3月江蘇省啟東市人民醫(yī)院收治的的急性心肌梗死患者116例作為研究對象,其中,男67例,女49例,年齡30 78歲,平均(58.52±6.24)歲;梗死部位:前壁64例,下壁35例,其他17例;Killip心功能分級:Ⅰ級89例,Ⅱ級16例,Ⅲ級9例,Ⅳ級2例;合并疾病:高血壓46例,糖尿病28例,高血脂16例。將其隨機(jī)分為對照組和觀察組,各58例,。

    1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn)

    納入標(biāo)準(zhǔn):(1)均符合急性心肌梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)發(fā)病至就診時(shí)間24 h內(nèi);(3)血清學(xué)標(biāo)志物為正常值2倍以上;(3)經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)(批準(zhǔn)文號

    KY2015-10),告知研究事項(xiàng)后所有患者或家屬均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn);(1)嚴(yán)重肝腎功能障礙者;(2)伴有出血體質(zhì)者;(3)溶栓治療禁忌者;(4)年齡>80歲者;(5)既往接受過PCI手術(shù)者。

    1.3 方法

    對照組給予靜脈溶栓治療:阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準(zhǔn)字J20130078,規(guī)格100 mg)300 mg/d口服,5周后改為100 mg/d口服;尿激酶(天津生物化學(xué)制藥有限公司生產(chǎn),批準(zhǔn)文號H12020491,規(guī)格10萬U)

    150~200萬U加0.9%氯化鈉100 ml靜脈滴注30 min;低分子肝素(河北常山生化藥業(yè)股份有限公司:國藥準(zhǔn)字H20063910,規(guī)格4100 IU)4100 U皮下注射,2次/d,

    共5 d。

    觀察組采用急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療:阿司匹林

    300 mg/d口服,氯吡格雷(賽諾菲杭州制藥有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字J20130083,規(guī)格75 mg)300 g口服。行冠狀動脈造影尋找病灶,行冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù),術(shù)中給予8000 U肝素。心律失常者采用心臟起搏器,血栓負(fù)荷重者注入10 mL替羅非班,根據(jù)患者情況置入支架。術(shù)后皮下注射6000 U低分子肝素;口服100 mg阿司匹林、75 mg氯吡格雷,1次/d。

    兩組患者術(shù)中、術(shù)后常規(guī)監(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶譜、臨床癥狀與體征等變化。

    1.4 觀察指標(biāo)

    1.4.1 炎性因子

    治療前,治療1周,采集患者空腹靜脈血4 ml取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、類淀粉蛋白A(SAA)含量。

    1.4.2 左心室功能

    治療6周,采用PHILIP彩色超聲多普勒儀左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

    1.4.3 隨后

    隨訪1年,統(tǒng)計(jì)分析兩組發(fā)生心絞痛、再梗死、心力衰竭、心源性死亡等心血血管事件發(fā)生情況。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料以“x±s”表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(n)、百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用x2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 一般資料

    兩組急性心肌梗死患者性別、年齡、梗死部位、Killip心功能分級、合并疾病等資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    2.2 左心室功能

    治療6周時(shí),觀察組LVESD、LVEDD明顯小于對照組,LVEF明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    見表2。

    2.3 心血管事件

    隨訪1年,觀察組心絞痛、再梗死、心力衰竭、心源性死等心血管事件發(fā)生率20.69%明顯低于對照組43.10%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    3 討 論

    急性心肌梗死是指冠狀動脈突然完全性閉塞導(dǎo)致心肌出現(xiàn)缺血、損傷及壞死,同時(shí)伴有胸痛、心肌酶學(xué)、心電圖改變的一種急性缺血性心臟病[4]。盡早開通栓塞血管,恢復(fù)梗死區(qū)心肌缺血灌注狀態(tài),能有效減少心肌梗死面積、改善患者預(yù)后。靜脈溶栓可明顯降低急性心肌梗死死亡率,但治療后梗死血管開通率約為60%~70%[5],而且對于心源性休克血管閉塞患者無效。有學(xué)者研究認(rèn)為,由于梗死相關(guān)動脈血栓內(nèi)含有大量纖維蛋白原、紅細(xì)胞、血小板,影響到靜脈溶栓治療效果,導(dǎo)致開通率較低或開通后殘留狹窄程度較重[6-7]。

    經(jīng)皮冠狀動脈介入治療是指經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔,達(dá)到有效恢復(fù)心肌血流灌注、緩解缺血癥狀的目的。在體外監(jiān)視下介入梗死相關(guān)動脈治療,能夠及時(shí)、有效、持續(xù)地開通梗死相關(guān)動脈[8]。一項(xiàng)專門針對中國人群的包括1058例急性心肌梗死患者臨床薈萃分析認(rèn)為,急性心肌梗死發(fā)作12 h內(nèi)直接行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療能夠明顯抑制心室重構(gòu),降低并發(fā)癥及病死率[9]。賈新巧[10]通過對118例急性心肌梗死老年患者的對照研究中,報(bào)道經(jīng)皮冠狀動脈介入治療可有效改善患者左室心功能,預(yù)防心血管事件發(fā)生,本文研究結(jié)果也支持上述文獻(xiàn)觀點(diǎn)。

    急性心肌梗死發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,但可以肯定的是,炎癥反應(yīng)參與了其發(fā)生發(fā)展過程,也有學(xué)者認(rèn)為急性心肌梗死屬于一種急性炎癥反應(yīng)[11-12]。白細(xì)胞介素-6(IL-6)為常見促炎癥細(xì)胞因子,可誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生纖維蛋白原,促進(jìn)中性粒細(xì)胞釋放氧自由基,前者誘導(dǎo)血栓形成,后者加重心肌細(xì)胞損傷;高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)為一種急性期反應(yīng)蛋白,是反應(yīng)急性心肌梗死冠狀動脈不穩(wěn)定病灶的特異性標(biāo)志物[13];類淀粉蛋白A(SAA)是一種比hs-CRP出現(xiàn)更早的急性時(shí)相蛋白[14]。相關(guān)研究表明,急性心肌梗死患者血清IL-6、hs-CRP、SAA含量異常升高,且急性心肌梗死嚴(yán)重程度明顯相關(guān)[15]。本文研究結(jié)果表明,急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療有助于緩解急性心肌梗死患者炎癥癥狀,改善心功能,減少心血管事件發(fā)生。本文對于經(jīng)皮冠狀動脈介入治療對炎性因子影響可能作用機(jī)制的缺乏深入分析,同時(shí)患者炎性因子指標(biāo)的動態(tài)觀察也缺乏,因此需要在進(jìn)一步的研究中逐漸完善。

    參考文獻(xiàn)

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    [3] 李同平,陳亞奇.靜脈溶栓與急性經(jīng)皮冠狀動脈介入治療高齡急性心肌梗死患者的療效比較[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2017,30(13):1913-1914.

    [4] 陳建妹,肖利芳.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床分析及護(hù)理干預(yù)[J].中國生化藥物雜志,2017,37(10):360-361.

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    [10] 賈新巧.急診經(jīng)皮冠狀動脈介入與靜脈溶栓對老年急性心梗左心室功能的效果對比[J].中國老年學(xué)雜志,2013,33(13):

    3247-3248.

    本文編輯:劉欣悅

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