, ,,
擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一種原發(fā)性的心肌疾病,表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大,常合并充血性心力衰竭。其病因主要包括感染因素、基因及自身免疫因素、細(xì)胞免疫因素等。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是因冠狀動脈供血不足導(dǎo)致心肌缺血、壞死而引起的一系列臨床綜合征,具有發(fā)病突然、病情嚴(yán)重、致死率高的特點。擴(kuò)張型心肌病和急性心肌梗死都是常見的心血管疾病,隨著病情進(jìn)展,最終都可出現(xiàn)心力衰竭。臨床上這兩種疾病大多都獨立存在,很少會同時出現(xiàn)?,F(xiàn)將我科收治的1例擴(kuò)張型心肌病合并急性心肌梗死病人臨床資料報道如下。
病人,男,68歲,因“反復(fù)胸悶4月”于2013年10月28日入院。查體:血壓112/80mmHg(1mmHg=0.133 kPa),鞏膜無黃染,頸靜脈無怒張,雙肺呼吸音清,雙肺未聞及明顯干、濕啰音,心率70次/min,律齊,心音低,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,心界向左擴(kuò)大,肝-頸靜脈反流征(-),腹部無明顯陽性體征,雙下肢無水腫。心肌酶譜、肌鈣蛋白I、肝腎功能、血常規(guī)、尿常規(guī)、電解質(zhì)均正常。心電圖:竇性心律;完全性左束支傳導(dǎo)阻滯;室性期前收縮;ST-T改變。心臟彩超:左心擴(kuò)大,左室壁節(jié)段運動異常,二尖瓣輕度反流,左室收縮功能下降。臨床診斷:擴(kuò)張型心肌病[心功能不全,紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能Ⅱ級];冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。冠狀動脈造影見左主干正常,左前降支近段40%~50%狹窄病變,TIMI血流Ⅲ級;左回旋支未見明顯狹窄,TIMI血流Ⅲ級;右冠狀動脈未見明顯狹窄,TIMI血流Ⅲ級。出院后予抗血小板聚集、控制心率、利尿、改善心肌重構(gòu)、降脂穩(wěn)斑等治療。之后病人定期至我科隨訪,2014年10月27日心臟彩超:擴(kuò)張型心肌病伴心功能低下[射血分?jǐn)?shù)(EF)36%],輕度二尖瓣反流,主動脈瓣鈣化,左室舒張功能減退。2017年2月9日心臟彩超:左心擴(kuò)大,左室多壁段運動異常,二尖瓣輕中度反流,主動脈瓣輕度反流,主肺動脈增寬,肺動脈瓣輕度反流,左心功能低下(EF22.7%)。
病人因“反復(fù)胸悶、氣促4年,加重伴胸痛10 d”于2017年3月27日再次入院。查體:血壓110/75 mmHg,呼吸22次/min,鞏膜輕度黃染,頸靜脈充盈,雙肺呼吸音粗,雙下肺聞及濕啰音,心率86次/min,律齊,心音低,心尖部聞及2/6級收縮期吹風(fēng)樣雜音,心界向左擴(kuò)大,肝-頸靜脈反流征(-),腹部無明顯陽性體征,雙下肢輕度水腫。入院后完善相關(guān)檢查,尿素氮9.35 mmol/L,非結(jié)合膽紅素63.2 μmol/L,總膽紅素72.2 μmol/L,B型鈉尿肽965 pg/mL,肌鈣蛋白I 7.8 ng/mL,天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶96 U/L,肌酸激酶281 U/L,肌酸激酶同工酶35.3 U/L,乳酸脫氫酶867 U/L,血常規(guī)、尿常規(guī)、電解質(zhì)正常。心電圖:竇性心律;完全性左束支傳導(dǎo)阻滯;左前分支阻滯;V1~V4R波無遞增(請結(jié)合臨床);T波高尖(請結(jié)合臨床);ST-T改變。臨床診斷:擴(kuò)張型心肌病(心功能不全,NYHA心功能分級Ⅲ級);急性非ST段抬高型心肌梗死。急行冠狀動脈造影見左主干正常,左前降支近段90%狹窄病變,中段60%狹窄病變,TIMI血流Ⅱ級;左回旋支未見明顯狹窄,TIMI血流Ⅲ級;右冠狀動脈未見明顯狹窄,TIMI血流Ⅲ級。置入3.5 mm×24 mm的Resolute支架至左前降支近段最狹窄處,術(shù)后復(fù)查造影無明顯狹窄,TIMI血流Ⅲ級。心臟彩超:左心大(左心房49 mm×56 mm,左心室64 mm×95 mm),左室壁多節(jié)段運動異常,二尖瓣輕中度反流,主動脈瓣輕度反流,主肺動脈增寬,左心功能低下(EF29%)。結(jié)合病人癥狀、心臟彩超及心電圖表現(xiàn),于2017年4月11日行心臟再同步除顫器(CRT-D)置入,全系統(tǒng)CRT-D術(shù),植入美敦力CRT-D D284TRK心臟永久起搏器。術(shù)后病人無胸痛,胸悶、氣促癥狀較前明顯改善,心電圖:竇性心律;起搏節(jié)律。術(shù)后復(fù)查肌鈣蛋白I 0.11 ng/mL,肌酸激酶28 U/L,肌酸激酶同工酶2.7 U/L,乳酸脫氫酶368 U/L,肝腎功能均正常。給予抗血小板藥物、β受體阻滯劑、利尿、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、營養(yǎng)心肌、降脂穩(wěn)斑、擴(kuò)血管等治療。
擴(kuò)張型心肌病以一側(cè)或雙側(cè)心室腔擴(kuò)大和心臟收縮功能障礙為特征,進(jìn)而發(fā)生充血性心力衰竭[1]。此病多起病隱匿,發(fā)展緩慢,病死率較高。臨床上主要表現(xiàn)為進(jìn)行性心力衰竭,病情常常反復(fù)發(fā)作呈進(jìn)行性加重,最終可發(fā)展至終末期難治性的心力衰竭,嚴(yán)重威脅人類的健康[2]。擴(kuò)張型心肌病病因主要分為兩大類:遺傳因素和非遺傳因素。此病尚無特效治療方法,心臟移植、心臟再同步治療、免疫治療以及干細(xì)胞移植是目前治療的主流思想。心臟移植亦被認(rèn)為是難治性心力衰竭的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但心臟移植常常存在供體缺乏、遠(yuǎn)期安全性和有效性不明確的缺陷。在內(nèi)科治療方面,目前治療目標(biāo)主要是控制心力衰竭和心律失常,減輕心肌損傷,提高病人生存質(zhì)量,治療藥物包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、β受體阻滯劑和營養(yǎng)心肌等藥物,但病死率仍居高不下[3-4]。
急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死,梗死后早期有效的再灌注治療是減少心肌梗死面積和改善病人臨床預(yù)后的有效措施。急性心肌梗死屬于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病范疇。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病主要由冠狀動脈粥樣硬化或痙攣導(dǎo)致血管壁狹窄或阻塞引起[5],可分為急性冠脈綜合征(不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死)和慢性缺血綜合征(穩(wěn)定型心絞痛、無癥狀性心肌缺血、缺血性心力衰竭等)。近年來,隨著急性心肌梗死的治療措施不斷完善,使得急性心血管事件的死亡率下降,但急性心肌梗死后心力衰竭的年發(fā)生率達(dá)9.8%[6]。《中國心血管病報告2014》數(shù)據(jù)顯示,我國心血管病病人達(dá)2.9億,心肌梗死占250萬[7]。急性心肌梗死的治療主要包括藥物治療和非藥物治療。非藥物治療包括溶栓、冠狀動脈介入治療;藥物治療主要體現(xiàn)在增加冠狀動脈血流量、穩(wěn)定斑塊、減少心肌耗氧等方面,包括抗血小板藥物、抗凝藥物、硝酸酯類、β受體阻滯劑、他汀類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)等藥物。盡管早期再灌注治療和藥物治療極大地提高了急性心肌梗死的救治效果,降低了短期病死率和心血管病死率[8],但急性心肌梗死后心力衰竭的發(fā)生率仍居高不下,已成為一個重要的臨床和公眾衛(wèi)生問題。
無論是擴(kuò)張型心肌病還是急性心肌梗死,最終都會出現(xiàn)心力衰竭,尤其是同時患有擴(kuò)張型心肌病和急性心肌梗死,預(yù)后更差。心力衰竭已成為心血管病中發(fā)病率、患病率、住院率、病死率及醫(yī)療費用均明顯增加的病種之一。冠心病、高血壓、風(fēng)濕性心臟瓣膜病、擴(kuò)張型心肌病都是導(dǎo)致心力衰竭的常見病因[9]。目前指南中推薦心力衰竭的治療包括病因治療(治療原發(fā)疾病如冠心病、高血壓、擴(kuò)張型心肌病等)、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、β受體阻滯劑、左心室輔助裝置(LVAD)、植入式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)、心臟再同步化治療/埋藏式自動復(fù)律除顫器等。CRT治療經(jīng)過選擇適當(dāng)?shù)牟∪?,能改善心臟功能,緩解癥狀,提高生活質(zhì)量,降低死亡率。
本例病人既往診斷為擴(kuò)張型心肌病(心功能不全,NYHA心功能分級Ⅱ級)和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上合并擴(kuò)張型心肌病和心力衰竭,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧進(jìn)一步加重,局部血管缺血缺氧嚴(yán)重可造成冠狀動脈持續(xù)痙攣,血管壁斑塊脫落導(dǎo)致急性血栓形成或加重,引起急性心肌梗死。由于急診冠狀動脈介入手術(shù)及時,病人胸痛改善明顯,病情恢復(fù)較快。藥物治療予抗血小板藥物、穩(wěn)定斑塊藥物等治療;針對心力衰竭,給予減慢心率、利尿、改善心肌重構(gòu)、營養(yǎng)心肌、擴(kuò)血管等治療。結(jié)合病人心臟彩超、心電圖及臨床癥狀,予CRT-D治療。這些治療措施對于改善病人的預(yù)后是非常有幫助的。臨床上擴(kuò)張型心肌病和急性心肌梗死大多都獨立存在,很少會同時出現(xiàn),故在臨床工作中治療擴(kuò)張型心肌病病人的同時要及時發(fā)現(xiàn)可能存在的心肌梗死,并及時做出相應(yīng)的對癥處理,以免貽誤病情。