沈新秀
(江蘇省泗洪縣分金亭醫(yī)院急診科 江蘇 宿遷 223900)
COPD是一種常見病、多發(fā)病,其特征是肺功能緩慢減退及進行性氣流受限,患者在急性加重期常合并呼吸衰竭,電解質紊亂等并發(fā)癥,其中電解質紊亂相當常見,可繼發(fā)于酸堿失衡,亦可為醫(yī)源性原因,現(xiàn)將我院呼吸科2014年2月—2015年1月共62例AECOPD患者入院時及住院期間的電解質情況進行分析,并報道如下。
所有COPD急性加重期的患者診斷標準符合我國《慢性阻塞性肺疾病診治指南》。62例均系2014年2月—2015年1月在我院急診科住院患者。其中男49例,13例,年齡41~82(平均65.7)歲。其中,入院時即存在電解質紊亂的共47例,包括男30例,女17例。住院期間出現(xiàn)電解質紊亂的共15例,男12例,女3例。其中并發(fā)呼吸衰竭15例,合并高血壓病32例,糖尿病21例。所有患者經治療后均好轉出院。
血清鈉<135mmol/L 19例。血清鉀<3.5mmol/L 38例,血清鉀<3.0mmol/L 11例,血清鉀<2.5mmol/L 2例,血鉀>5.5 mmol/L 5例,血氯<98mmol/L 11例,血鈣<2.2mmol/L 7例。
包括抗炎、平喘、化痰、無創(chuàng)呼吸機及留置胃管等。根據電解質紊亂的程度,以周圍靜脈補充及口服使用。血鉀低于3.0mmol/L,每天補氯化鉀6~8g。血氯低于85mmol/L,可盡量補給生理鹽水,若同時伴低鉀者,補充氯化鉀及門冬氨酸鉀鎂等。血鈉低于130mmol/L者根據補鈉公式,給高濃度鈉、生理鹽水等補充,血鉀高于5.5mmol/L,予利尿、胰島素加葡萄糖液治療。血鈣低于1.9mmol/L,每日予10%葡萄糖酸鈣20ml治療。依據患者的情況,適當使用糖皮質激素。并對患者的臨床表現(xiàn)及轉歸進行回顧性分析。
分別在治療開始前及治療中根據患者的臨床表現(xiàn)、電解質程度、血氣分析的結果動態(tài)檢查實驗室指標。
對全部存在電解質紊亂,包括入院時即存在與入院后出現(xiàn)的共62例患者,經抗感染、平喘、激素等基礎治療,依據電解質紊亂情況,分別給予口服、靜脈輸入生理鹽水、氯化鉀溶液、門冬氨酸鉀鎂、10%葡萄糖酸鈣,及使用利尿劑等治療后,所有患者經治療后均好轉出院。
慢性阻塞性肺病急性加重期患者常合并各種類型的電解質紊亂或者酸堿失衡,表現(xiàn)形式多為低鉀血癥、低鈉血癥、低氯血癥血癥及低鈣血癥,也有多種電解質紊亂并存的情況。尤其是呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒常合并低鈉、低鉀、低氯。同時紊亂的電解質也是引起COPD加重的因素之一。慢性阻塞性肺病患者發(fā)生電解質紊亂原因分析如下[2]:
(1)飲食減少,低鹽飲食,導致鈉攝入減少。(2)急性加重期消耗增加,COPD患者有肺通氣不足,呼吸肌負荷增加,呼吸頻率加快,CO2潴留,皮膚血管擴張,出汗增加,導致低鈉、低鉀等電解質紊亂。(3)急性期患者合并嘔吐、腹瀉、出汗增多等導致鈉、鉀排出增多。(4)部分患者存在不同程度水腫,不正確的使用利尿劑及單純輸注葡萄糖,尤其是高滲葡萄糖或者某些藥物如氨茶堿,影響電解質的代謝。(5)不適當的使用糖皮質激素,促使腎小管鉀鈉離子交換增多,導致低鉀血癥。腎小管排鈉功能增高,導致低鈉血癥。(6)慢性阻塞性肺病患者甲狀旁腺功能抑制,以及反復發(fā)生感染,可導致低鈣血癥。通常情況下,一種相關因素導致的電解質紊亂少見,多常見于多種因素并存,并且與患者的疾病加重程度有明顯的相關性。因此控制原發(fā)疾病,及早預防并治療電解質紊亂是不能忽視的問題。
COPD急性加重期患者合并電解質紊亂治療需注意:
(1)積極控制原發(fā)病,控制感染,改善通氣。(2)入院時常規(guī)檢查電解質情況,血氣分析,評估患者的一般情況,便早發(fā)現(xiàn),早治療。(3)惡性、嘔吐、出汗較多的患者,及時補充電解質。需要使用利尿劑的患者,盡可能選擇溫和的利尿劑,觀察尿量的同時,及時監(jiān)測電解質情況,及時補足電解質。補鉀的同時需注意它與堿中毒的相互作用,并且注意鎂的補充。
慢性阻塞性肺疾病加重期常伴有電解質紊亂,其是影響COPD患者預后的重要因素,患者電解質紊亂程度越嚴重,越導致病情加重及復雜化。并且誘發(fā)其他疾病的可能性越高,從而導致死亡率的增加。因此,臨床醫(yī)生需要常規(guī)監(jiān)測電解質,發(fā)現(xiàn)異常及時糾正,維持內環(huán)境平衡,才能有助于患者病情的穩(wěn)定。
[1]童昕.急性發(fā)作期肺心病并發(fā)低鈉血癥57例臨床分析[J].中國綜合臨床,2000,16(4):260.
[2]孫芳,李淑芬.慢性阻塞性肺病合并低鈉血癥的診治體會[J].疾病監(jiān)測與控制雜志,2012,5(6):5.