心率變異性的研究進(jìn)展

魏生寶

（青海省大通縣人民醫(yī)院內(nèi)三科，青海 西寧 810100）

早期的科學(xué)家認(rèn)為，心臟跳動是有節(jié)律性的，并且會隨時間而變化。隨著這個概念的不斷發(fā)展，對心臟跳動所涉及相關(guān)機(jī)制的理解也有所增加。直到20世紀(jì)60年代，由歐洲心臟病學(xué)會和北美起搏電生理學(xué)會特別工作組（馬利克，1996年）制定了標(biāo)準(zhǔn)，由心電圖（ECG）的記錄中定量描述“心率變異性”（HRV）代表R波到R波之間時間間隔（即RR間期）的逐搏變化。在HRV訊號之中囊括了心血管調(diào)整的各類訊息，而尤為關(guān)鍵的即自主神經(jīng)系統(tǒng)對于心率產(chǎn)生的調(diào)整功能，同時，被血壓、溫度等各類要素所影響[1]。因此，HRV代表了一種非侵入性，無痛，經(jīng)濟(jì)和簡便的可預(yù)測不同疾病狀態(tài)臨床風(fēng)險的測量方法。目前在PubMed中，搜索與HRV相關(guān)的文章可列出＞17000篇，可見HRV已逐漸成為人們研究的熱點(diǎn)。

1 心率變異性與心率的關(guān)系

Oliver Monfredi[2]等人利用數(shù)學(xué)和物理模型等方法，研究結(jié)果認(rèn)為，通過SDNN測量的 HRV與心率間存在獨(dú)特的指數(shù)衰減關(guān)系，即心率越低，心率變異性越大。這在健康和患病的心臟中都是如此。HRV主要取決于心率，HRV隨著RR間期的增加而增加，而隨著RR間期的縮短而減小。這為心率變異性降低與高發(fā)病率和死亡率之間的相關(guān)性是心率同步增長的結(jié)果提供了依據(jù)。心率變異性降低，心率加快，而在流行病學(xué)之中指出了，心率提升即心血管病癥的關(guān)鍵高危要素。

2 心率變異性與自主神經(jīng)運(yùn)動

自主神經(jīng)在人身體的很多生理運(yùn)動之中凸顯出了尤為關(guān)鍵的功能。心率變異性（HRV）是反映機(jī)體自主神經(jīng)活動的一個有重要臨床參考價值的指標(biāo)[3]。在HRV出現(xiàn)之前，科學(xué)家和醫(yī)師非侵入性地評估心臟自主神經(jīng)支配的能力是有限的[4]。這是由于HRV提供了副交感神經(jīng)系統(tǒng)的指標(biāo)。而迷走神經(jīng)是副交感神經(jīng)系統(tǒng)的主要神經(jīng)，因此副交感神經(jīng)活動又可稱為迷走神經(jīng)張力。很多研究發(fā)現(xiàn)，HRV不僅凸顯出了自主神經(jīng)系統(tǒng)具備的活性，還能夠定時評測心臟之中交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)具備的張力。它是反映交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)活動的重要指標(biāo)[5]。HRV降低提示交感神經(jīng)之中的張力有所增多，而上升的交感神經(jīng)張力與產(chǎn)生過重的心律失常相關(guān)；HRV有所上升，在副交感神經(jīng)之中的張力有所上升，提升患者心律失常之中的閾值，進(jìn)而減小心律失常的產(chǎn)生[6]。所以，HRV能夠評判心血管病癥的病情，即評測心臟型猝死與心律失常型意外的關(guān)鍵指標(biāo)[7，8]。

3 心率變異性與臨床疾病

Dekker[9]等人證明，HRV的降低是包括癌癥在內(nèi)的所有疾病的死亡預(yù)測因子。有充分的證據(jù)表明在心臟和非心臟性疾病中HRV會發(fā)生變化。除外缺血性心肌病，HRV的顯著變化也發(fā)生在許多其他常見疾病，包括心力衰竭、左心室肥大、肥厚性心肌病和非心臟性疾病包括敗血癥、中風(fēng)、抑郁癥和阻塞性氣道疾病?？梢?，在一般人群中，低HRV與各種原因引起的發(fā)病率和死亡率增加相關(guān)，并非全部是心臟病。

3.1 急性心肌梗死

有研究表明，HRV降低與心肌梗死后患者的較高發(fā)病率和死亡率相關(guān)。最新調(diào)研指出了，冠狀動脈產(chǎn)生病變的位置與心臟之中自主神經(jīng)系統(tǒng)的受損相關(guān)，前壁心肌梗死比照非前壁心肌梗死患者來說 HRV較少[10]。所以，依據(jù)HRV之中各大指標(biāo)數(shù)值情況，能夠評判AMI成活患者會產(chǎn)生病情進(jìn)展的情況與否[11]。

3.2 心力衰竭

心力衰竭患者的自主神經(jīng)作用產(chǎn)生了異常，且患者HRV之中的時域數(shù)值指標(biāo)比照健康人群較小或是消除。所以，借助HRV能夠評判患者的自主神經(jīng)作用產(chǎn)生了異常與否，便于立即施行治療。借助HRV型頻域或是時域調(diào)研法，能夠有效降低死亡率。Rohan K.[12]等人研究表明，增加心率變異性（HRV）對臨床危險因素的影響已被證明可改善心血管?。–HS）的預(yù)后（心血管健康研究）。

3.3 高血壓

自主神經(jīng)系統(tǒng)與高血壓的產(chǎn)生相關(guān)，且在調(diào)整血壓之中具備尤為關(guān)鍵的功能。如果HRV之中各大數(shù)值下降，高血壓患者就會被威脅，且患者的自主神經(jīng)作用會喪失均衡，所以，自主神經(jīng)作用產(chǎn)生的異常與高血壓的產(chǎn)生間相關(guān)。

3.4 阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）

OSAS患者的臨床表現(xiàn)即在入睡時呼吸重復(fù)型停歇，且合并過重的打鼾問題，與夜晚產(chǎn)生猝死間具備關(guān)聯(lián)性。所以，調(diào)研其患病機(jī)制尤為關(guān)鍵。OSAS患者的自主神經(jīng)作用產(chǎn)生了異常，且與數(shù)類心血管病癥的患病機(jī)制相關(guān)。借助HRV數(shù)值調(diào)研OSAS患者的各大指標(biāo)，能夠收獲患者時域與頻域指標(biāo)都產(chǎn)生了異常，然而，還不具備明確的指標(biāo)運(yùn)用到監(jiān)測OSAS患者。

3.5 中風(fēng)

HRV測量也可被用于評估中風(fēng)對心臟自主神經(jīng)活動的影響，并改善對中風(fēng)預(yù)后的預(yù)測。

綜上所述，心率變異性對于臨床疾病有著重要的價值[13]。但因為調(diào)研方式不一致，所以，不具備明確的運(yùn)用規(guī)定。在以后的發(fā)展中仍需繼續(xù)調(diào)研獲得明確的調(diào)研方式，減小其余要素對于評測成果所產(chǎn)生的影響，讓HRV在臨床之中獲得大量的運(yùn)用。

[1] 陳洪波,劉仁光.心率變異性分析臨床應(yīng)用研究近況[J].新醫(yī)學(xué),2010,41(6):407-411.

[2] Oliver Monfredi, Alexey E Lyashkov, et al.Biophysical characterization of the Under-appreciated and important relationship between heart rate variability and heart rate [J].Hypertension.2014 Decembe,64(6):1334–1343.

[3] 徐 瑋,宣 玲,盧冬雨,等.心肌缺血總負(fù)荷值、心率變異性及校正Q-T離散度與冠狀動脈病變程度的相關(guān)性[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2014,39(2):163.

[4] Li HR, Lu TM, Cheng HM, et al.Additive value of heart rate variability in predicting obstructive coronary artery disease beyond framingham risk [J].Circulation Journal: Official Journal of the Japanese Circulation Society,2016,80(2):494-501.

[5] 陸 艷,曹 燕.心率變異性與急性冠脈綜合征患者冠狀動脈病變程度的相關(guān)性研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2016,24(6):16.

[6] 李岫琳,安樂紅,姚淑榮,等.動態(tài)心電圖心率變異性指標(biāo)評價急性腦卒中患者心臟自主神經(jīng)功能的臨床價值[J].中國老年學(xué)雜志,2017,3(37):1145-1146.

[7] 熊梅君.心率變異性在睡眠和生物反饋系統(tǒng)中的應(yīng)用研究[D].北京:中國科學(xué)院大學(xué),2014.

[8] 馮麗霞,孔慶愛.急性腦卒中患者的心率變異性影響因素探討[J].中外健康文摘,2013,2(30):255-6.

[9] Dekker JM, Schouten EG, Klootwijk P, Pool J, Swenne CA, Kromhout D.Heart rate variability from short electrocardiographic recordings predicts mortality from all causes in middle-aged and elderly men.The zutphen study.Am J Epidemiol.1997,145:899–908.