缺血修飾白蛋白在慢性心力衰竭治療中的變化及意義

吳 明，李 月，梁 晶，鄭 雷，雷淑芝，任麗麗

（齊齊哈爾市第一醫(yī)院，黑龍江 齊齊哈爾 161000）

目前慢性心力衰竭已經(jīng)成為心血管疾病中的最主要的死亡原因之一，患病率呈現(xiàn)逐年增高趨勢。缺血修飾蛋白（IMA）是反應(yīng)心肌缺血改變的早期心臟標(biāo)志物之一[1]，當(dāng)心肌缺血時局部反應(yīng)性氧化物增多、酸中毒、細胞膜上各種能量依賴性離子泵被破壞，導(dǎo)致清蛋白N-末端結(jié)構(gòu)發(fā)生改變形成缺血修飾蛋白。由于其不僅能早期表現(xiàn)出心肌缺血反應(yīng)，而且其水平變化反應(yīng)心肌缺血嚴重程度。因此本研究通過觀察慢性心力衰竭患者缺血修飾蛋白的水平變化來判斷該心衰患者的心肌缺血嚴重程度，從而對該部分心衰治療心肌缺血提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年9月～2017年7月齊齊哈爾市第一醫(yī)院心內(nèi)五科的慢性心力衰竭患者，入選心衰患者均符合ACC/AHA發(fā)布的《心力衰竭治療指南》對心力衰竭進行診斷[2]，均根據(jù)紐約心功能分級標(biāo)準(zhǔn)[3]為III-IV級的心衰患者60例。入選心衰患者均排外急性心肌梗死、惡性腫瘤、嚴重肝腎功能障礙、風(fēng)濕免疫類疾病及長期應(yīng)用激素和免疫抑制劑患者。其中男38例，女22例，年齡46～82歲，平均（66.1±10.1）歲。在美國紐約心臟病學(xué)會心功能分級（NYHA）方面，33例為Ⅲ級，27例為Ⅳ級。將其作為心衰組，另選擇于我院門診就診的健康受試者60例為對照組，其中男36例，女24例，年齡47～82歲，平均（67.2±10.5）歲。兩組人員一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 研究方法

1.2.1 對照組

對所有入選的門診患者即刻采血檢驗缺血修飾蛋白（IMA）、N端腦鈉肽前體（NT-proBNP），并行心臟彩超檢查。

1.2.2 治療組

入院患者即刻抽血檢驗缺采血檢驗缺血修飾蛋白（IMA）、N端腦鈉肽前體（NT-proBNP），并行心臟彩超檢查。常規(guī)給予擴血管、利尿、強心等抗心衰治療1周后再次于晨起空腹復(fù)查三項檢測指標(biāo)及心臟彩超。

1.3 實驗指標(biāo)的觀察

對比心衰組入院1周治療前后和對照組的缺血修飾蛋白（IMA）、N端腦鈉肽前體（NT-proBNP）及LVEF的變化情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 11.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理，計量資料以“±s”表示，用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組人員的一般資料比較

兩組人員一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組人員一般資料比較 [n（%）]

2.2 兩組人員的IMA、NT-proBNP、cTnT、LVEF比較

心衰組患者治療后的IMA、NT-proBNP均顯著低于治療前（P＜0.05），LVEF與治療前相比（P＞0.05）；治療前后心衰組患者的IMA、NT-proBNP均顯著高于對照組（P＜0.05），LVEF顯著低于對照組（P＜0.05）。

3 討 論

心力衰竭是心血管疾病的終末期及主要死亡因素，目前很多心衰患者中存在心肌缺血，其機制可能為心肌細胞的灶性壞死過程，冠脈供血不足、心臟擴大、心內(nèi)膜下血流灌注減少、心肌變性、纖維化等多種因素致使心肌細胞缺血缺氧、能量代謝障礙導(dǎo)致心肌細胞損傷，心肌損傷與心力衰竭互為因果。綜上研究提示早期干預(yù)心肌缺血是否可作為治療心衰的新靶點，從而更早的改善及預(yù)防心衰發(fā)作。

[1]吳鳳麗,馬曉光.聯(lián)合檢測血清IMA、hs-CRP與cTnⅠ在急性冠狀動脈綜合征(ACS)的診斷價值[J].中國實驗診斷學(xué),2014,18(3):417-419.

[2]吳 陽,張東輝,方衛(wèi)華,等.缺血修飾白蛋白在急性冠狀動脈綜合征診斷中的意義[J].中國心血管雜志,2014,19(1):59-61.