阿托伐他汀聯(lián)合環(huán)磷腺苷治療冠心病慢性心力衰竭臨床療效觀察

王朋飛

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阿托伐他汀聯(lián)合環(huán)磷腺苷治療冠心病慢性心力衰竭臨床療效觀察

王朋飛

目的：觀察阿托伐他汀聯(lián)合環(huán)磷腺苷治療冠心病慢性心力衰竭療效。方法：選擇某院治療的冠心病慢性心力衰竭90例采取隨機(jī)數(shù)字表法均分為2組，觀察組患者采用阿托伐他汀聯(lián)合環(huán)磷腺苷治療，對照組則常規(guī)治療，觀察2組治療前后心臟彩超指標(biāo)及炎癥因子濃度變化情況。結(jié)果：觀察組治療后左心室射血分?jǐn)?shù)，左室舒張末內(nèi)徑指標(biāo)顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)；NT-proBNP濃度，血漿C-反應(yīng)蛋白濃度指標(biāo)均優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論：阿托伐他汀聯(lián)合環(huán)磷腺苷應(yīng)用在冠心病慢性心力衰竭中可以改善患者臨床體征，提升心臟射血，降低體內(nèi)炎癥因子反應(yīng)。

冠狀動脈疾??； 心力衰竭； 阿托伐他?。?環(huán)磷腺苷

冠心病心力衰竭指的是由于冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化性改變引發(fā)的心肌缺血疾病，患者心臟功能出現(xiàn)異常，最終發(fā)展為心力衰竭，屬于心血管內(nèi)科最為常見的疾病之一，嚴(yán)重的影響了患者生活質(zhì)量和身心健康，是冠心病患者主要的死亡原因，占到冠心病患者死亡病例的40%[1]?；颊叨鄶?shù)出現(xiàn)左心室功能降低，運(yùn)動功能受損，伴有神經(jīng)內(nèi)分泌激活，出現(xiàn)了循環(huán)受限和全身淤血體征，目前臨床應(yīng)用阿托伐他汀鈣可顯著降低血脂水平，但部分患者用藥效果一般[2]。我們采用阿托伐他汀聯(lián)合環(huán)磷腺苷治療冠心病慢性心力衰竭，效果滿意，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 選取2013年11月-2014年11月于我院接受治療冠心病慢性心力衰竭患者90例，經(jīng)超聲、心電圖確診。所有患者心臟功能均為IV級。排除合并有心源性休克、嚴(yán)重心律失常以及心包填塞患者。隨機(jī)將90例患者分為2組：觀察組45例，男29例，女16例，年齡51～74歲，平均年齡(68.75±3.38)歲。對照組45例：男28例，女17例，年齡53～78歲，平均年齡(67.96±3.82)歲。2組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組：采取常規(guī)治療。應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥物、β受體阻滯藥物、利尿藥物、洋地黃類藥物開展基礎(chǔ)治療，同時應(yīng)用阿托伐他汀(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20093819，規(guī)格：20 mg×7片)40 mg/次，1次/d，晚睡前服用，連續(xù)治療1個月后觀察療效。觀察組：在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合環(huán)磷腺苷進(jìn)行治療，環(huán)磷腺苷(山西普德藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20043617，規(guī)格：20 mg/支)40 mg/次，1次/d，連續(xù)應(yīng)用1月后觀察治療效果。

1.3 觀察指標(biāo) 在治療前后對患者進(jìn)行心臟彩超測定，記錄2組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)和心臟左室舒張末內(nèi)徑變化情況。記錄2組患者治療前后血漿NT-proBNP濃度以及血漿C-反應(yīng)蛋白濃度變化。

2 結(jié)果

2.1 2組患者心臟彩超指標(biāo)變化 治療后觀察組左心室射血分?jǐn)?shù)，左室舒張末內(nèi)徑均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者心臟彩超指標(biāo)變化情況

2.2 2組患者炎癥因子濃度比較 觀察組治療后NT-proBNP濃度、血漿C-反應(yīng)蛋白濃度與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 2組患者炎癥因子濃度對比 (n,%)

3 討論

冠心病屬于臨床常見的疾病，由于體內(nèi)脂質(zhì)代謝紊亂，血液中的脂肪物質(zhì)發(fā)生沉積在光滑的動脈內(nèi)膜上，動脈內(nèi)膜出現(xiàn)了類似粥樣硬化改變形成了白色的斑塊，逐漸導(dǎo)致了動脈狹窄，血流受到阻礙，造成了心臟缺血發(fā)生心絞痛，隨著病情的延長或者患者控制效果不好，當(dāng)動脈壁的斑塊形成潰瘍或者破裂后形成了血栓，整個血管的血流發(fā)生中斷，因此出現(xiàn)了急性心肌梗死，嚴(yán)重的會出現(xiàn)猝死[3-6]。隨著疾病的發(fā)生，患者心肌缺氧代謝是重要的環(huán)節(jié)，心肌缺氧代謝產(chǎn)生的產(chǎn)物會對心肌細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用，促進(jìn)心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，心肌出現(xiàn)廣泛的彌漫性纖維化過程，心肌的收縮能力降低，心臟泵血功能也逐漸無法滿足患者身體正?；顒有枨?，因此嚴(yán)重的影響了患者生活質(zhì)量。

采用阿托伐他汀聯(lián)合環(huán)磷腺苷治療冠心病心衰患者，前者可以降低低密度脂蛋白膽固醇的生成與低密度脂蛋白膽固醇顆粒數(shù)目，可以讓低密度脂蛋白膽固醇受體的活性持久性增加，進(jìn)而體內(nèi)循環(huán)中低密度脂蛋白膽固醇顆粒產(chǎn)生有益變化，因此可以有效的降低患者體內(nèi)血脂濃度，同時還能發(fā)揮保護(hù)心腦血管的作用。后者可以滲透細(xì)胞膜進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi)，提升細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度，改善患者心肌能量代謝，提升了心肌細(xì)胞對于兒茶酚胺敏感程度，能夠有效的提升細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度變化，發(fā)揮正性肌力的作用，有效地改善了心肌舒縮功能，提升患者心臟排血量，增加了冠脈的循環(huán)過程，因此可以降低患者心肌耗氧量。我們重點(diǎn)觀察了NT-proBNP濃度和血漿C-反應(yīng)蛋白濃度變化，前者合成在心室，心肌超負(fù)荷工作或者擴(kuò)張時合成增多，屬于腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)天然拮抗劑，可以抑制垂體后葉加壓素及交感神經(jīng)保鈉保水和升血壓效果，提升腎小球率過濾，降低了體循環(huán)血管阻力和血漿的容量；而冠心病心衰患者心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，數(shù)量減少后，體內(nèi)神經(jīng)內(nèi)分泌因子出現(xiàn)變化，炎癥因子濃度提升，出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。本資料結(jié)果顯示，觀察組治療后左心室射血分?jǐn)?shù)(48.93±3.17)%，左室舒張末內(nèi)徑(53.44±2.16)mm；觀察組治療后NT-proBNP濃度(645.89±10.66)pg/mL，血漿C-反應(yīng)蛋白濃度(2.41±0.72)mg/L均優(yōu)于對照組，表明阿托伐他汀聯(lián)合環(huán)磷腺苷治療能夠進(jìn)一步改善冠心病心衰臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)。

綜上所述，阿托伐他汀聯(lián)合環(huán)磷腺苷應(yīng)用在冠心病慢性心力衰竭中可以改善患者臨床體征，提升心臟射血，降低體內(nèi)炎癥因子反應(yīng)，值得臨床推廣使用。

[1] 閆明昌，趙春芝．阿托伐他汀和貝那普利對高血壓患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度和血脂水平及超敏C反應(yīng)蛋白的影響[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2013，21(6)：43-45.

[2] 巫穎，李紹發(fā)．阿托伐他汀鈣聯(lián)合曲美他嗪對缺血性心肌病患者心功能的影響[J].中華老年心腦血管病雜志，2011，13(7)：621-623.

[3] 郭志強(qiáng)．曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療缺血性心肌病心力衰竭的療效觀察[J].臨床合理用藥雜志，2014，7(3)：53-54.

[4] 郝冬琴，宋付凱，韓文杰，等．曲美他嗪聯(lián)合瑞舒伐他汀治療缺血性心肌病心力衰竭的療效[J].中國老年學(xué)雜志，2012，32(15)：3152-3153.

[5] 張國天，陳永生，梁海軍，等．曲美他嗪聯(lián)合辛伐他汀對老年缺血性心肌病患者心功能的改善作用[J].中國老年學(xué)雜志，2013，33(4)：906-907.

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河南省柘城縣中醫(yī)院 內(nèi)四科,476200

王朋飛(1981-)，男，主治醫(yī)師，大學(xué)。

10.14126/j.cnki.1008-7044.2017.01.041

R 541.4

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1008-7044(2017)01-0094-03

2016-05-13)