科技名刊精選

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Nature

云層的張力

Nature封面:云層云滴。Nature雜志第7660期封面文章報(bào)道了云滴濃度變化的影響因素。大氣云層中的液滴是通過(guò)異質(zhì)成核過(guò)程形成的，其中氣溶膠顆粒充當(dāng)了云凝結(jié)核。這些凝結(jié)核的自發(fā)活化取決于兩個(gè)因素的相互作用:拉午耳效應(yīng)和開(kāi)爾文效應(yīng)。通常認(rèn)為有機(jī)分子誘導(dǎo)的顆粒表面張力降低會(huì)被拉午耳效應(yīng)的同時(shí)下降所抵消，對(duì)云滴活化幾乎沒(méi)有整體影響。然而，最新研究表明，在大氣中表面活性劑分子能降低表面張力，使其對(duì)吸水的影響超過(guò)拉午耳效應(yīng)的任何變化，導(dǎo)致云滴濃度大幅增加。這一結(jié)果將會(huì)影響氣候模型對(duì)云形成過(guò)程的表征。

單細(xì)胞生物學(xué)

Nature封面:單細(xì)胞生物學(xué)。Nature雜志第7661期封面文章報(bào)道了單細(xì)胞層面研究進(jìn)展。一篇新聞特寫(xiě)仔細(xì)分析了追蹤細(xì)胞譜系的過(guò)程，并且刊登了Aviv Regev的人物簡(jiǎn)介，她帶領(lǐng)編錄了所有人體細(xì)胞種類(lèi)。另一篇文章探索了在細(xì)胞分裂周期內(nèi)，小鼠細(xì)胞基因組是如何包裝的以及這對(duì)于探索三維基因組交互可能存在的意義。Amir等討論了對(duì)免疫細(xì)胞的集中研究可以如何幫助我們對(duì)抗癌癥等疾病。一篇職業(yè)采訪講述了進(jìn)入單細(xì)胞研究領(lǐng)域的原因，工具箱文章則重點(diǎn)討論了如何以最佳方式探查隨著領(lǐng)域的擴(kuò)展而不斷產(chǎn)生的數(shù)據(jù)。

精細(xì)化定位IBD位點(diǎn)

Nature封面:炎癥性腸?。↖BD）新研究。Nature雜志第7662期封面文章報(bào)道了如何運(yùn)用大樣本中的高密度基因分型進(jìn)行精細(xì)化定位來(lái)解析全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）位點(diǎn)的致病變異。IBD的GWAS已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了200多個(gè)與該疾病有關(guān)聯(lián)的位點(diǎn)，但是只有少數(shù)這些位點(diǎn)的致病變異得到解析。研究者運(yùn)用67，852個(gè)個(gè)體中的高密度基因分型，對(duì)94個(gè)IBD易感位點(diǎn)進(jìn)行了精細(xì)化定位。采用了多項(xiàng)新型精細(xì)化定位方法，鑒定了139個(gè)獨(dú)立關(guān)聯(lián)位點(diǎn)，其中18個(gè)精確到單個(gè)致病變異，確定性＞95%。這種方法或許能用于發(fā)現(xiàn)其它復(fù)雜性狀。

拓?fù)淞孔踊瘜W(xué)

Nature封面:拓?fù)鋵W(xué)新研究。Nature雜志第7663期封面文章報(bào)道了一個(gè)全新的、完整的理論，用于計(jì)算材料電子能帶結(jié)構(gòu)的拓?fù)鋵傩?。通過(guò)將傳統(tǒng)的能帶結(jié)構(gòu)方法（研究非局部、動(dòng)量空間中的電子屬性）與局部化學(xué)鍵合結(jié)合起來(lái)，將至今為止一直無(wú)關(guān)聯(lián)的物理學(xué)觀點(diǎn)與化學(xué)觀點(diǎn)相融合；補(bǔ)充完整了電子能帶結(jié)構(gòu)理論，使之現(xiàn)在能夠?qū)奈挥诰Ц窀裎坏木植吭榆壍喇a(chǎn)生的所有230種可能的晶體對(duì)稱(chēng)群的能帶結(jié)構(gòu)進(jìn)行分類(lèi)。據(jù)此能夠判斷哪些結(jié)構(gòu)是拓?fù)浞瞧接沟?，而且還能發(fā)現(xiàn)新的材料種類(lèi)，簡(jiǎn)化了對(duì)具有奇異屬性的新材料的搜索。

Science

人工智能改變科學(xué)

Science封面:科學(xué)家的學(xué)徒，大數(shù)據(jù)遇到了對(duì)手。Science雜志第6346期封面文章報(bào)道了人工智能改變科學(xué)。越來(lái)越多的領(lǐng)域，收集數(shù)據(jù)的能力已經(jīng)超過(guò)人類(lèi)的洞察力和分析。然而，研究者開(kāi)始逐漸解開(kāi)人工智能（artificial intelligence，AI），特別在人造神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)領(lǐng)域的應(yīng)用。不像早期在AI的嘗試，這種“深度學(xué)習(xí)”的系統(tǒng)不需要一個(gè)人類(lèi)專(zhuān)家知識(shí)的編程。相反，它們能夠通常從大量可訓(xùn)數(shù)據(jù)（從基因組學(xué)到天文學(xué)）中自我學(xué)習(xí)，直到它們?cè)跀?shù)據(jù)中看到圖形、發(fā)現(xiàn)異常，這一體量遠(yuǎn)超人力所及。

爆發(fā)的傳染病

Science封面:佛羅里達(dá)的場(chǎng)地管理員在噴灑滅蚊劑。Science雜志第6347期封面文章報(bào)道了針對(duì)傳染病爆發(fā)的努力。傳染病的爆發(fā)往往震驚人類(lèi)社會(huì)，常常不可預(yù)測(cè)、難以避免；我們必須直面它的出現(xiàn)。國(guó)際社會(huì)的監(jiān)管對(duì)于潛在危險(xiǎn)性傳染病的早期發(fā)現(xiàn)非常重要；同時(shí)，地方機(jī)構(gòu)的參與和健康體系的糾正也至關(guān)重要。如果一個(gè)病原菌逃避了監(jiān)管，數(shù)學(xué)家能夠從模擬噪聲中傳遞信息；數(shù)學(xué)模型進(jìn)而指導(dǎo)出爆發(fā)的軌跡，顯示如何定位選擇的數(shù)據(jù)。隨著爆發(fā)的進(jìn)行，疫苗和藥物可以介入；但是有效性需要測(cè)試。介入需要嚴(yán)格可控，危機(jī)響應(yīng)需要建立。

淋巴系統(tǒng)控制金槍魚(yú)的鰭

Science封面:地中海里的大西洋藍(lán)鰭金槍魚(yú)。Science雜志第6348期封面文章探討了淋巴系統(tǒng)在脊椎動(dòng)物運(yùn)動(dòng)中的作用。在魚(yú)體內(nèi)的淋巴系統(tǒng)與在哺乳動(dòng)物的免疫反應(yīng)和體內(nèi)平衡中的功能是一樣的。Pavlov等指出在金槍魚(yú)和鯖魚(yú)家族中，這種液體的穩(wěn)態(tài)功能已經(jīng)被共同選擇，以促進(jìn)背鰭的剛度和運(yùn)動(dòng)。在藍(lán)鰭金槍魚(yú)中，一系列的淋巴管與肌肉結(jié)合，使魚(yú)能夠抬起并使其背鰭變硬，這為游泳提供了額外的穩(wěn)定性。這種翅片控制機(jī)制可以促進(jìn)智能控制表面的設(shè)計(jì)，通過(guò)形狀和剛性設(shè)計(jì)，增強(qiáng)無(wú)人機(jī)和水下航行器的機(jī)動(dòng)性能。

一種揭示染色質(zhì)的方法

Science封面:繪制細(xì)胞核中DNA結(jié)構(gòu)。Science雜志第6349期封面文章報(bào)道了Horng D.Ou等人的亮點(diǎn)文章，細(xì)胞染色質(zhì)原位特寫(xiě)鏡頭。人體單個(gè)細(xì)胞就含有2米長(zhǎng)的DNA，科學(xué)家開(kāi)發(fā)出新型染色質(zhì)染色與電子顯微鏡斷層成像結(jié)合技術(shù)，命名為“ChromEMT”。通過(guò)在DNA表面“涂上”一層金屬物質(zhì)，從而得到在活細(xì)胞中DNA聚合體局部3D結(jié)構(gòu)的高清影像。DNA呈現(xiàn)柔韌的雙鏈結(jié)構(gòu)，直徑在5～24納米之間。對(duì)于處在有絲分裂期的染色體，雙鏈向后彎曲聚集成高密度團(tuán)；對(duì)于分裂間期的染色體，呈現(xiàn)伸展?fàn)顟B(tài)。

神經(jīng)科學(xué)

勝負(fù)經(jīng)歷重塑丘腦到前額葉皮層環(huán)路以調(diào)節(jié)社會(huì)競(jìng)爭(zhēng)優(yōu)勢(shì)

浙江大學(xué)求是高等研究院系統(tǒng)神經(jīng)與認(rèn)知科學(xué)研究所和醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究中心的胡海嵐研究組，闡明了前額葉皮層調(diào)控社會(huì)競(jìng)爭(zhēng)中輸贏的機(jī)制，并發(fā)現(xiàn)中背側(cè)丘腦—前額葉皮層這一神經(jīng)環(huán)路介導(dǎo)“勝利者效應(yīng)”，研究論文發(fā)表于《科學(xué)》。該研究結(jié)合了行為學(xué)、電生理、光遺傳等多層次手段，確定了前額葉皮層對(duì)社會(huì)競(jìng)爭(zhēng)的動(dòng)態(tài)控制，首次發(fā)現(xiàn)了哺乳動(dòng)物大腦中“勝利者效應(yīng)”的神經(jīng)環(huán)路，并且發(fā)現(xiàn)了“勝利者效應(yīng)”在不同行為學(xué)范式中的遷移效應(yīng)。由于社會(huì)競(jìng)爭(zhēng)造成的社會(huì)地位與健康狀況息息相關(guān)，這為研究社會(huì)行為相關(guān)的疾病提供了治療思路，并且為在競(jìng)賽中提高選手成績(jī)的行為訓(xùn)練策略提供了理論依據(jù)。

激活前額葉皮層使小鼠在鉆管測(cè)試中主動(dòng)發(fā)出更多的推擠

在鉆管測(cè)試中獲得重復(fù)勝利經(jīng)歷的小鼠，在熱源爭(zhēng)奪中也會(huì)更容易獲勝

顳葉癲癇研究

浙江大學(xué)神經(jīng)科學(xué)中心陳忠教授課題組發(fā)現(xiàn)顳葉癲癇繼發(fā)性全身性大發(fā)作與下托腦區(qū)特異性地存在異常去極化信號(hào)通路相關(guān)，揭示了下托區(qū)GABA神經(jīng)微環(huán)路在癲癇發(fā)病中作用機(jī)制，研究結(jié)果為精準(zhǔn)治療顳葉癲癇的藥物新靶點(diǎn)研究提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)，研究論文發(fā)表于《神經(jīng)元》。癲癇是一種常見(jiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以腦內(nèi)同步化放電引起的反復(fù)且突發(fā)性的發(fā)作為特征。經(jīng)典學(xué)說(shuō)認(rèn)為癲癇發(fā)作是由于腦內(nèi)興奮——抑制失衡理論引起，臨床上常用增強(qiáng)腦內(nèi)抑制性功能的藥物治療癲癇，但是副作用大，且易產(chǎn)生耐藥。新研究發(fā)現(xiàn)表明在癲癇的不用階段GABA能神經(jīng)元具有完全不用的作用，且這種特性具有細(xì)胞亞型特異性。

對(duì)稱(chēng)性表達(dá)的細(xì)胞粘附分子在興奮性突觸與樹(shù)突棘穩(wěn)定中的不對(duì)稱(chēng)功能

中國(guó)科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所、腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心、神經(jīng)科學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室于翔研究組開(kāi)展研究突觸前位點(diǎn)的Cadherin/Catenin/p140Cap復(fù)合物在穩(wěn)定皮層樹(shù)突棘和功能性突觸中的重要功能，研究論文發(fā)表于《神經(jīng)元》。突觸是大腦內(nèi)環(huán)路連接的基本結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。突觸的形成受到包括細(xì)胞粘附分子、腳手架分子、分泌性分子和轉(zhuǎn)錄因子等眾多分子的協(xié)同調(diào)節(jié)。突觸與樹(shù)突棘的形成與成熟對(duì)神經(jīng)環(huán)路中功能性連接的正確形成至關(guān)重要。進(jìn)一步解析介導(dǎo)這些過(guò)程的分子機(jī)制會(huì)對(duì)解析孤獨(dú)癥譜系障礙等存在突觸連接異常的神經(jīng)發(fā)育性疾病的發(fā)病機(jī)理起到借鑒作用。

靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物大腦發(fā)育和老化過(guò)程中長(zhǎng)鏈非編碼RNAs介導(dǎo)的表觀遺傳調(diào)控基礎(chǔ)

中國(guó)科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所李家立、胡新天和鄭永唐課題組與中科大生命科學(xué)學(xué)院汪香婷課題組、武漢生命之美生物科技公司合作，揭示了長(zhǎng)鏈非編碼RNAs在靈長(zhǎng)類(lèi)大腦發(fā)育和老化過(guò)程中表達(dá)動(dòng)態(tài)變化和作用，研究論文發(fā)表于《基因組研究》。大腦發(fā)育和老化過(guò)程十分復(fù)雜，涉及遺傳、年齡和環(huán)境等多個(gè)因素的調(diào)控和影響，其中由年齡和環(huán)境等主要因素導(dǎo)致的表觀遺傳調(diào)控的變化被認(rèn)為是重要環(huán)節(jié)之一。論文以中國(guó)獼猴作為對(duì)象，通過(guò)RNA-seq和CAGE-seq測(cè)序及分析，同時(shí)結(jié)合原位雜交與原代神經(jīng)元系統(tǒng)的功能驗(yàn)證等手段，解析了在中國(guó)獼猴大腦發(fā)育和老化過(guò)程中的動(dòng)態(tài)變化特征。

嗎啡誘導(dǎo)自噬導(dǎo)致毒品成癮的分子機(jī)制

中國(guó)科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所姚永剛研究員、徐林研究員與合作者，闡明了多巴胺能神經(jīng)元特異性的自噬參與嗎啡成癮的分子機(jī)制，研究論文發(fā)表于《自噬》。毒品成癮困擾人類(lèi)健康，呈慢性復(fù)發(fā)性依賴(lài)病程。利用小鼠原代神經(jīng)元集中研究發(fā)現(xiàn)，嗎啡會(huì)導(dǎo)致ATG5和ATG7蛋白表達(dá)顯著上調(diào)，從而促進(jìn)多巴胺能神經(jīng)元中ATG12-ATG5復(fù)合物形成和Atg5與Atg7依賴(lài)的自噬活性增強(qiáng)。Atg5與Atg7依賴(lài)的自噬通過(guò)調(diào)控多巴胺能神經(jīng)元的樹(shù)突棘密度、樹(shù)突復(fù)雜度和樹(shù)突總長(zhǎng)度，進(jìn)而調(diào)控成癮行為學(xué)。在多巴胺能神經(jīng)元中特異性敲除Atg5或Atg7基因，能顯著拯救嗎啡誘導(dǎo)自噬所介導(dǎo)的樹(shù)突可塑性改變，最終阻斷嗎啡誘導(dǎo)的成癮行為學(xué)。

嗎啡誘導(dǎo)多巴胺能神經(jīng)元特異性自噬導(dǎo)致成癮的分子機(jī)制

嗎啡誘導(dǎo)多巴胺能神經(jīng)元中Atg5與Atg7依賴(lài)的自噬

自閉癥譜系障礙的神經(jīng)病理發(fā)生機(jī)制研究

中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所張永清研究組、李曉江研究組與國(guó)內(nèi)外科學(xué)家合作，在自閉癥的非人靈長(zhǎng)類(lèi)模型研究中取得新進(jìn)展，相關(guān)研究成果發(fā)表于《細(xì)胞研究》。自閉癥譜系障礙(ASD）兒童表現(xiàn)出社交障礙，刻板重復(fù)行為和興趣狹隘等行為學(xué)特征。流行病學(xué)研究表明，世界范圍內(nèi)大約1%的兒童表現(xiàn)有ASD。SHANK3基因突變?cè)贏SD病人中出現(xiàn)頻率最高，是目前國(guó)際上公認(rèn)的幾個(gè)ASD高發(fā)致病基因之一。在負(fù)責(zé)高級(jí)認(rèn)知功能和社交行為的大腦前額葉區(qū)域，發(fā)現(xiàn)突變猴的成熟神經(jīng)元數(shù)目顯著降低，而星形膠質(zhì)細(xì)胞顯著增加。突變猴的前額葉皮層神經(jīng)元的樹(shù)突棘密度也顯著降低。SHANK3特異性調(diào)控靈長(zhǎng)類(lèi)胚胎大腦發(fā)育。

癢覺(jué)的中樞環(huán)路

中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所、中科院腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心、神經(jīng)科學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室孫衍剛研究組解析了癢覺(jué)信息傳遞的神經(jīng)環(huán)路機(jī)制，相關(guān)論文發(fā)表于《科學(xué)》。癢是一種令人不愉快的感覺(jué)，通常引起抓撓行為。慢性瘙癢還經(jīng)常引起睡眠障礙等，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。癢的機(jī)制尚不清楚，致使針對(duì)慢性癢治療的藥物開(kāi)發(fā)嚴(yán)重滯后。癢覺(jué)機(jī)制的研究已經(jīng)成為目前醫(yī)學(xué)與神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域的熱點(diǎn)之一。該項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)癢覺(jué)經(jīng)由脊髓傳遞到臂旁核，從而誘導(dǎo)抓撓行為。揭示了癢覺(jué)從脊髓傳遞到大腦的一條重要環(huán)路，為深入揭示癢覺(jué)信息加工的腦內(nèi)環(huán)路機(jī)制及探索慢性癢的治療方案提供了重要基礎(chǔ)。

治療殺蟲(chóng)劑和化學(xué)武器導(dǎo)致的神經(jīng)損傷

中國(guó)科學(xué)院上海藥物研究所高召兵研究員與國(guó)內(nèi)外科學(xué)家合作，將有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑及化學(xué)武器致神經(jīng)損傷的新機(jī)制和治療藥物方面的進(jìn)展發(fā)表于《細(xì)胞發(fā)現(xiàn)》。有機(jī)磷是很多殺蟲(chóng)劑、除草劑和神經(jīng)性毒劑的有效成分，可通過(guò)攝入、皮膚接觸、吸入等被人攝取，也是用于自殺的常見(jiàn)毒物，全球每年大約有300萬(wàn)人由于接觸有機(jī)磷化合物而中毒。有機(jī)磷急性中毒可導(dǎo)致病人死亡，主要是由于體內(nèi)一種被稱(chēng)為乙酰膽堿酯酶（AChE）的蛋白活性被抑制所導(dǎo)致。病理檢測(cè)可見(jiàn)典型的神經(jīng)損傷，被稱(chēng)為有機(jī)磷致遲發(fā)性神經(jīng)病（OPIDN）。論文證明了有機(jī)磷致TRPA1通道激活是OPIDN的主要致病機(jī)制，并發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)已上市藥物可通過(guò)抑制該通道緩解OPIDN的癥狀和病理?yè)p傷。