老年高血壓患者血壓控制水平、心臟結(jié)構(gòu)及功能與心房顫動發(fā)生的相關(guān)性

史 琳 楊傳華

(山東中醫(yī)藥大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院,山東 濟(jì)南 250014)

我國成年人高血壓患病率為18.8%〔1〕，老年人群高血壓患病率為55.72%～61.78%〔2〕，高血壓被認(rèn)為心血管疾病的頭號殺手，長期高血壓導(dǎo)致左心室肥厚，降低左心室收縮和舒張功能，進(jìn)而導(dǎo)致左心房肌纖維化和電解剖基質(zhì)變化改變，引起心房顫動的發(fā)生〔3，4〕。同時心房顫動也是老年人常見的危害最大的心律失常，其發(fā)生與血壓控制水平相關(guān)〔5〕。本文探討老年高血壓患者血壓控制水平、左心房結(jié)構(gòu)、功能與心房顫動發(fā)生的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1一般資料 高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)參照中國高血壓基層管理指南(2014年修訂版)〔6〕。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓；嚴(yán)重心臟器質(zhì)性或功能病變；紐約心臟病協(xié)會 (NYHA) 心功能分級Ⅲ級以上；左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50.0%；心律失常(房性心律不齊、嚴(yán)重室性心律失常、室上性心動過速等)；主動脈疾病(夾層或動脈瘤)；新發(fā)或陳舊性心肌梗死；嚴(yán)重肝腎功能不全；全身感染、免疫疾?。皇гL患者。2015年9月至2017年1月山東中醫(yī)藥大學(xué)第一臨床學(xué)院心內(nèi)科門診和住院部診治的165例老年高血壓患者，男83例，女82例，平均年齡(72.35±6.25)歲，高血壓平均病程(11.41±6.24)年，心房顫動診斷參考《2006年AHA/ACC/ESC心房顫動治療指南》〔7〕，依據(jù)是否發(fā)生心房顫動分為心房顫動組和竇性心律組，兩組基線資料見表1。心房顫動組平均年齡、體重指數(shù)(BMI)、病程、總膽固醇(TC)均明顯高于竇性心律組(P<0.05)，空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)，兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。本研究已經(jīng)獲得倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2方法 采集患者病史、記錄基本資料。收集患者生化指標(biāo)，所有患者采用美國SunTech Oscar2型24 h動態(tài)血壓分析系統(tǒng)測定基線動態(tài)血壓，測量時間凌晨07∶00至次日凌晨07∶00，測量頻率白天30 min/次，夜間1 h/次，達(dá)到90%的血壓測量視為有效。動態(tài)血壓記錄數(shù)據(jù)：收集24 h的平均收縮壓、舒張壓、脈壓、心率(24 hSBP、24 hDBP、24 hPP、24 hHR)，并分別統(tǒng)計白天和夜間的平均收縮壓、舒張壓、脈壓、心率(dSBP、dDBP、dPP、dHR；nSBP、nDBP、nPP)，計算24 h收縮壓、舒張壓的標(biāo)準(zhǔn)差(24 hSSD、24 hDSD)、白天和夜間的收縮壓和舒張壓的標(biāo)準(zhǔn)差(dSSD、dDSD；dSSD、nDSD)。夜間收縮壓下降率〔SBPF=dSBP-nSDP/dSBP，SBPF≥10%為正常杓形血壓，SBPF<10%為非杓形血壓〕、平滑指數(shù)(SI，服降壓藥后24 hSBP或24 hDBP/每小時對應(yīng)的SSD或DSD)。排除SBP≥200 mmHg、DBP≥150 mmHg的血壓值。

所有患者接受心電圖、超聲心動圖檢查。心臟彩超采用德國Siemens ACUSON S2000型超聲心動儀進(jìn)行檢查，探頭2.5～3.0 MHz頻率?；颊咝菹⒑笥谇靶剡M(jìn)行掃查，從左室長軸切面測量同一心動周期的左心房直徑(LAD)、左心室舒張末期內(nèi)徑 (LVEDD)、室間隔厚度 (IVST)、左心室后壁厚度 (LVPWT)、舒張?jiān)缙诔溆宓淖畲蟪溆俣?(E)、舒張晚期充盈峰的最大峰值速度 (A)、LVEF，計算E/A。計算左心室肥厚(LVH)評價指標(biāo)，即左心室質(zhì)量指數(shù) (LVMI)。

表1 兩組基線資料

1)：ACEI/ARB為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體阻滯劑

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0軟件進(jìn)行t、Mann-WhitneyU、χ2檢驗(yàn)及Pearson線性相關(guān)分析，應(yīng)用多元線性逐步回歸分析相關(guān)因素。

2 結(jié) 果

2.1兩組血壓和超聲心動圖指標(biāo)比較 心房顫動組SI明顯低于竇性心律組，杓形血壓比例顯著低于竇性心律組，LAD、LVMI顯著高于竇性心律組，LVEF、E/A顯著低于竇性心律組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，其他指標(biāo)兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

2.2相關(guān)性分析 SBPF與SI呈正相關(guān)(r=0.491，P<0.05)，SBPF、SI與LAD、LVMI呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)，與LVEF、E/A呈正相關(guān)(P<0.05)，見表3。

表2 兩組動態(tài)血壓及超聲心動圖指標(biāo)比較

2.3老年高血壓患者發(fā)生心房顫動的多因素分析 以是否發(fā)生心房顫動為因變量，年齡、BMI、高血壓病程、TC、SBPF、SI、LAD、LVMI、LVEF、E/A為自變量進(jìn)行逐步Logistic回歸分析，剔除BMI、高血壓病程、TC、SI、LVMI、E/A(P>0.05)，最終年齡、LVEF、LAD、SBPF進(jìn)入回歸模型，R2=0.751，見表4。

表3 血壓變異指數(shù)與心臟結(jié)構(gòu)和功能的相關(guān)性(r值)

1)P<0.05

表4 老年高血壓患者心房顫動的多因素分析

3 討 論

高血壓狀態(tài)下，心臟處于超負(fù)荷血流動力學(xué)狀態(tài)，增加心臟后負(fù)荷，心肌順應(yīng)性降低，左心室發(fā)生重構(gòu)導(dǎo)致舒張功能障礙，進(jìn)展性造成心肌肥厚、心腔擴(kuò)大。體循環(huán)高壓導(dǎo)致左心室舒張期壓力增高，左心房代償性克服下游壓力而出現(xiàn)早期心肌肥厚、內(nèi)徑增大等左房擴(kuò)大表現(xiàn)，擴(kuò)大的左心房易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯，電解剖基質(zhì)不均一，心肌細(xì)胞不應(yīng)期縮短，引起心房電活動空間向量和彌散度異常，折返形成促使了心房顫動的發(fā)生〔8〕。影像學(xué)研究〔9〕也證實(shí)心房顫動患者的左心房容積增大、功能受損。本研究顯示高血壓伴心房顫動時左心房發(fā)生了明顯重構(gòu)，左心房射血功能大大降低，LVEF、LAD是老年高血壓患者發(fā)生心房顫動的獨(dú)立相關(guān)變量。

高血壓可導(dǎo)致24%～38%的心房顫動發(fā)生，在老年高血壓群體致房顫發(fā)生率達(dá)40%～53%〔10～12〕。柴芳芳等〔4〕研究顯示將老年高血壓人群根據(jù)血壓控制水平分為3組，LAD、LVMI在血壓水平控制不佳組明顯高于血壓水平控制較好患者，E/A、LVEF在血壓水平控制不佳組明顯低于血壓控制良好組，提示血壓長期控制欠佳增加了心房傳導(dǎo)異質(zhì)性，減慢心房肌傳導(dǎo)速度，為心房顫動發(fā)生提供了病理生理基礎(chǔ)〔13〕。SI是評價降壓藥物療效的重要指標(biāo)，同時也是血壓控制水平的有效指標(biāo)，SI值越大提示血壓控制越高，血壓變異性越小，靶器官損害越小。多數(shù)研究證實(shí)血壓控制良好可明顯降低左心受累的概率〔14，15〕。SI被證實(shí)對心房顫動患者左心房結(jié)構(gòu)、功能判斷的靈敏度和特異度較高〔16〕。本研究結(jié)果證實(shí)SI越大左心房更容易受累，SI是老年高血壓患者發(fā)生心房顫動的獨(dú)立相關(guān)因素，可用于提示心房顫動的發(fā)生。

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