胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化的影響因素、健康危害及控制研究進展

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(1.鄭州輕工業(yè)學(xué)院食品與生物工程學(xué)院,河南鄭州 450002; 2.河南省食品生產(chǎn)與安全協(xié)同創(chuàng)新中心,河南鄭州 450002)

胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化的影響因素、健康危害及控制研究進展

劉秀妨1，2,劉勝男1,2,馬云芳1,2,申瑞玲1,2,白艷紅1,2,張華1,2,相啟森1,2,*

(1.鄭州輕工業(yè)學(xué)院食品與生物工程學(xué)院,河南鄭州 450002; 2.河南省食品生產(chǎn)與安全協(xié)同創(chuàng)新中心,河南鄭州 450002)

研究證實,油脂和富含脂質(zhì)的食品極易在胃腸道消化過程中發(fā)生氧化反應(yīng),產(chǎn)生的丙二醛、4-羥基-2-己烯醛(4-HHE)等氧化產(chǎn)物能夠?qū)C體造成健康危害。本文對胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化反應(yīng)的影響因素、健康危害及植物多酚、類黑精等食品組分干預(yù)作用等方面的研究進展進行綜述,以期為通過改善膳食結(jié)構(gòu)等途徑減少胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化反應(yīng)造成的健康危害提供參考。

胃腸道,消化,脂質(zhì)氧化,健康危害

作為食品的重要組成成分,脂類物質(zhì)極易在食品加工和貯藏過程中發(fā)生氧化。脂質(zhì)氧化不僅對食品的色澤、風(fēng)味和質(zhì)地等感官品質(zhì)帶來不良影響,而且還會降低其營養(yǎng)價值[1-2]。研究表明,大量攝入氧化脂質(zhì)能夠破壞機體正常生理生化功能,并參與心血管疾病、糖尿病、腫瘤等多種疾病的發(fā)生、發(fā)展過程及機體衰老過程[3-4]。近年來,脂質(zhì)氧化產(chǎn)物的產(chǎn)生及其對機體健康的危害已成為食品科學(xué)和營養(yǎng)學(xué)領(lǐng)域研究的熱點問題。目前,對食品脂質(zhì)氧化的相關(guān)研究多集中于食品加工、運輸、儲存和銷售環(huán)節(jié)。然而,研究表明,脂類物質(zhì)和高脂食品在胃腸道消化過程極易發(fā)生氧化。由于對食物營養(yǎng)價值和機體健康的影響不易被察覺,胃腸道消化過程中發(fā)生的脂質(zhì)氧化直至近幾年才引起廣泛關(guān)注[5-6]。鑒于脂質(zhì)氧化對機體帶來潛在危害,控制胃腸道消化過程中食物脂質(zhì)氧化產(chǎn)物的生成對維護機體健康具有重要意義。

本文總結(jié)了近年來關(guān)于胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化反應(yīng)影響因素、健康危害及植物多酚、類黑精等食品組分干預(yù)作用等方面的研究進展,以期為通過改善膳食結(jié)構(gòu)等途徑減少胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化反應(yīng)造成的健康危害提供參考。

1 食品在胃腸道消化過程中極易發(fā)生脂質(zhì)氧化反應(yīng)

大量體外實驗和動物實驗均證實,油脂(植物油、魚肝油等)及肉類(牛肉、豬肉、雞肉等)、魚類、禽蛋等高脂食品極易在胃腸道消化過程中發(fā)生氧化反應(yīng)[7-16],相關(guān)研究進展見表1。

表1 胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化研究進展Table 1 Research finding in lipid oxidation during gastrointestinal digestion

以上體外實驗、動物實驗和人體實驗的研究結(jié)果均表明,胃腸道是食物組分發(fā)生脂質(zhì)氧化反應(yīng)的重要場所,其生成的初級和次級代謝產(chǎn)物能夠被機體吸收,從而對機體健康造成潛在危害。

2 胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化的影響因素

食物組分在胃腸道消化過程發(fā)生脂質(zhì)氧化的機制較為復(fù)雜,其影響因素主要包括活性氧、食物脂質(zhì)氧化程度、食物中含有的促氧化物質(zhì)及pH等。

2.1活性氧

活性氧(Reactive oxygen species,ROS)是胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化反應(yīng)的重要原因。ROS一方面來源于胃腸道細胞的代謝活動,如腸道內(nèi)皮細胞能夠通過NADPH氧化酶等產(chǎn)生大量的超氧陰離子自由基和H2O2;另一方面,進入胃部的各類型食團中均存在不同濃度的氧氣和促氧化因子(Fe2+、Cu2+、血紅素等),上述物質(zhì)能夠在胃腸道通過一系列化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)生大量ROS[17-18]。例如,進入胃腸道的Fe2+、Cu2+等能夠與VC通過類Fenton反應(yīng)產(chǎn)生羥自由基(OH·)。

2.2食物中脂質(zhì)氧化程度

研究證實,食物中脂質(zhì)氧化程度是影響其在消化過程中進一步發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的重要因素[18-19]。在熱加工、紫外線、脂氧合酶等因素的作用下,食品中的脂質(zhì)在進入胃腸道消化之前已經(jīng)發(fā)生不同程度的氧化并生成大量初級和次級氧化產(chǎn)物。Awada等證實,與氧化程度較低的n-3多不飽和脂肪酸(PUFA)處理組C57BL/6小鼠相比,氧化PUFA飼喂組小鼠血漿中4-羥基-2-己烯醛(4-HHE)含量顯著升高,其氧化損傷更大[19]。其可能原因是在Fe2+等過渡金屬離子催化作用下,攝入的脂質(zhì)氧化產(chǎn)物在胃腸道中形成過氧自由基和烷氧自由基并引發(fā)自由基鏈式反應(yīng),從而加速脂質(zhì)氧化[18]。

2.3促氧化物質(zhì)

食品中含有大量的促氧化物質(zhì),如鐵離子、銅離子、血紅素、羥高鐵血紅素、肌紅蛋白等是影響胃腸道脂質(zhì)氧化的重要因素[18,20-22]。食物中含有的還原性物質(zhì)能夠在胃部酸性條件下將Fe3+還原成Fe2+,Fe2+進而能夠與VC反應(yīng)生成OH·[18]。Tagliazucchi等發(fā)現(xiàn),添加金屬螯合劑EDTA(0.4 mmol/L)后,加工肉制品在模擬胃液消化過程中生成的LOOH濃度顯著降低(p<0.05)[20],表明存在于食物中的Fe3+、Fe2+等過渡金屬離子是引發(fā)胃腸道脂質(zhì)氧化反應(yīng)的重要因素。此外,大量研究證實肉制品等更容易在消化過程中發(fā)生氧化,這與其富含血紅素、羥高鐵血紅素、肌紅蛋白、Fe2+等密切相關(guān)[8,21-22],因為Fe2+、高鐵肌紅蛋白等均能夠催化脂質(zhì)氫過氧化物分解而產(chǎn)生大量自由基,從而加速脂質(zhì)氧化反應(yīng)[8]。

2.4pH

pH是影響模擬胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化反應(yīng)的另一個重要因素[8,23]。Lapidot等證實,烤肉經(jīng)pH為3.0的模擬胃液于37 ℃反應(yīng)180 min后生成的LOOH約是相同反應(yīng)條件下pH為5.0的模擬胃液處理組樣品中LOOH含量的2.5倍[8]。一方面,pH影響肌紅蛋白對脂質(zhì)氫過氧化物、H2O2等的分解速率[24-25],另一方面,較低的pH更容易造成過渡金屬離子從食品體系中釋放出來,進而通過引發(fā)Fenton反應(yīng)產(chǎn)生羥自由基(OH·)或催化脂質(zhì)氫過氧化物分解產(chǎn)生烷氧自由基(LO·)、醛類物質(zhì)等,從而加速胃腸道消化過程中的脂質(zhì)氧化反應(yīng)[5]。此外,研究證實,鐵離子和膽汁酸之間存在協(xié)同促氧化作用[5]。

除上述影響因素以外,食物中所添加乳化劑的類型等因素也顯著影響模擬消化過程中的脂質(zhì)氧化反應(yīng)[26]。

3 胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化造成的健康危害

在胃腸道消化過程,脂質(zhì)通過氧化反應(yīng)產(chǎn)生的一系列初級和次級氧化產(chǎn)物,如LOOH、MDA、4-羥基壬烯醛(4-HNE)、4-HHE、α,β-不飽和醛等能夠被小腸吸收并進入血液循環(huán),并在脂蛋白的作用下運輸?shù)礁闻K等組織進行代謝或蓄積,損傷正常的細胞功能并造成健康危害[4,21,27]。

圖1 胃腸道消化過程中發(fā)生的 脂質(zhì)氧化反應(yīng)造成潛在健康危害Fig.1 Lipid oxidation in gastrointestinal digestion results in potential health risks

3.1細胞毒性

已有研究證實,LOOH、4-HNE、4-HHE等脂質(zhì)氧化產(chǎn)物具有潛在的細胞毒性和致突變性,能夠破壞細胞正常生理生化功能[28-29]。例如,魚肝油模擬胃腸道消化產(chǎn)物能夠顯著升高釀酒酵母(Saccharomycescerevisiae)胞內(nèi)ROS及能量代謝水平[10],而從氧化低密度脂蛋白(oxLDL)分離得到的氧化脂質(zhì)和油酸氫過氧化物均能夠誘導(dǎo)Caco-2腸上皮細胞發(fā)生損傷[30-31]。

3.2引發(fā)炎癥

大量研究證實4-HNE、MDA等脂質(zhì)氧化產(chǎn)物與一些炎癥的發(fā)生密切相關(guān)[32]。Larsson等研究發(fā)現(xiàn),魚肝油模擬胃腸道消化產(chǎn)物能夠顯著抑制單核細胞來源樹突狀細胞(MDDC)成熟及抗炎性細胞因子白細胞介素10(IL-10)的分泌,表明魚肝油經(jīng)模擬胃腸道消化后形成的氧化產(chǎn)物具有較強的促炎作用[10]。體內(nèi)實驗表明,攝食氧化PUFA可造成C57BL/6小鼠血漿中4-HHE及白細胞介素-6(IL-6)、單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)等促炎性細胞因子濃度的顯著升高,同時通過激活小腸組織中的核因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)信號通路、降低十二指腸中潘氏細胞(Paneth cell)數(shù)量等途徑引發(fā)腸道氧化應(yīng)激[19]。

3.3引發(fā)多種疾病

類似于機體產(chǎn)生的脂質(zhì)氧化產(chǎn)物,胃腸道消化過程中產(chǎn)生的脂質(zhì)氧化產(chǎn)物(如 MDA、4-HNE、4-HHE等)在體內(nèi)能夠破壞DNA、酶、蛋白質(zhì)等生物功能分子的結(jié)構(gòu)與功能,從而影響機體細胞的正常生理代謝,最終引發(fā)多種疾病。研究證實,MDA、4-HNE等脂質(zhì)氧化產(chǎn)物參與了動脈粥樣硬化、結(jié)腸癌等疾病的發(fā)生[33-35]。

4 一些食品組分對胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化反應(yīng)的影響

鑒于食品消化過程中發(fā)生的脂質(zhì)氧化對機體造成的健康危害,如何通過改善膳食結(jié)構(gòu)來抑制在食物消化過程中發(fā)生的脂質(zhì)氧化反應(yīng)對于維護機體健康具有重要意義。國內(nèi)外學(xué)者進行了大量相關(guān)研究,發(fā)現(xiàn)植物多酚、類黑精等物質(zhì)能夠有效抑制胃腸道消化過程中發(fā)生的脂質(zhì)氧化反應(yīng)。

4.1植物多酚

植物多酚是一類廣泛存在于天然植物體內(nèi)重要的次生代謝產(chǎn)物,也是果蔬感官品質(zhì)和營養(yǎng)品質(zhì)的主要決定因素。大量研究表明,植物多酚具有抗氧化、抗癌、抗菌、調(diào)節(jié)腸道菌群等多種生理活性功能[36-37]。Kanner和Lapidot研究發(fā)現(xiàn),大豆油和烤肉在模擬胃液消化3 h后LOOH均顯著升高(p<0.05),而在上述反應(yīng)體系中添加紅酒多酚則能夠顯著抑制模擬消化過程中LOOH的生成[23]。與上述研究結(jié)果類似,Gorelik等分別在加工肉制品人體胃液和模擬胃液消化反應(yīng)體系中添加紅酒多酚并于37 ℃反應(yīng)180 min后,發(fā)現(xiàn)其消化產(chǎn)物中LOOH和MDA含量均顯著降低(p<0.05)[9]。除紅酒多酚以外,來源于迷迭香的鼠尾草酸[38]、富含多酚類物質(zhì)的葡萄籽提取物[39]和刺山柑(CapparisspinosaL.)提取物[40]也被證實能夠顯著抑制模擬消化過程中發(fā)生的脂質(zhì)氧化反應(yīng)。

在動物和人體實驗方面,Gobert等[6]發(fā)現(xiàn)在膳食中補充果蔬(蘋果、紫李子、洋薊)或其提取物均能夠顯著降低哥廷根小型豬在攝食牛肉、葵花籽油和蛋黃后造成的胃消化物中TBARS含量升高(p<0.05)。同時,Gorelik等研究發(fā)現(xiàn),在肉制品中添加紅酒多酚(3 μmol/g)能夠顯著抑制大鼠胃部LOOH和MDA水平的升高[41]。人體實驗結(jié)果表明,在肉制品熱加工前或加工后添加紅酒浸泡均能夠顯著降低志愿者血清和尿液中MDA含量。對于食用熱加工后添加紅酒多酚的肉制品的志愿者,其血清MDA與對照組相比降低了75%,而食用熱加工前添加紅酒的肉制品的志愿者,其血清中MDA含量的升高幾乎完全被抑制[13]。上述研究表明,植物多酚能夠顯著抑制食物在消化過程中脂質(zhì)氧化產(chǎn)物的生成和吸收,這可能與其阻斷自由基鏈反應(yīng)、還原LOOH等氧化產(chǎn)物、螯合Fe2+等過渡金屬離子等作用機制有關(guān)。

4.2類黑精類物質(zhì)

類黑精是食品在熱加工過程中經(jīng)美拉德反應(yīng)生成的一類棕褐色的、結(jié)構(gòu)復(fù)雜的大分子化合物,已被證實具有抗氧化、抑菌等多種生理活性功能[42]。胃腸道被認為是食物來源的類黑精類物質(zhì)發(fā)揮其生物活性的重要部位[43]。Tagliazucchi等研究證實,來源于咖啡、咖啡豆和黑啤酒的類黑精類物質(zhì)能夠顯著抑制烤肉在模擬胃液消化過程中氫過氧化物和TBARS的生成[44]。與上述研究結(jié)論類似,Verzelloni等發(fā)現(xiàn)香醋中含有的類黑精類物質(zhì)也能夠以濃度依賴的方式顯著抑制肉制品在模擬消化過程中發(fā)生的氧化反應(yīng)[45]。上述研究同時證實,來源于咖啡等和香醋的類黑精類物質(zhì)能夠有效結(jié)合Fe2+和游離血紅素,并有效清除自由基,這可能是其發(fā)揮作用的重要機制[20,44]。

4.3其他物質(zhì)

除植物多酚和類黑精外,Kenmogne-Domguia等研究證實菜籽油中維生素E含量是影響其在模擬胃腸道消化過程中氫過氧化物和MDA生成的重要因素[21]。與維生素E含量低于2 mg/kg的精煉菜籽油相比,外源添加維生素E(533 mg/kg)的菜籽油在模擬胃腸道消化過程中氫過氧化物和MDA生成量均顯著降低[21]。此外,Tirosh等人的研究結(jié)果表明,添加橄欖油能夠顯著抑制火雞肉在模擬胃液中反應(yīng)生成的MDA和LOOH[45]。

5 結(jié)論與展望

鑒于食物消化過程中產(chǎn)生的脂質(zhì)氧化產(chǎn)物能夠被機體吸收并對機體健康造成潛在危害,研究如何通過改善膳食結(jié)構(gòu)來減少胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化反應(yīng)造成的健康危害具有重要意義。近年來,國內(nèi)外學(xué)者圍繞食物組分在胃腸道發(fā)生的脂質(zhì)氧化反應(yīng)及其控制技術(shù)進行了大量研究,并取得了重要進展。目前的研究主要存在以下兩個方面的問題:一是在實驗方法方面,鑒于動物實驗的復(fù)雜性,目前多采用體外模擬消化系統(tǒng)研究食物在消化過程中發(fā)生的脂質(zhì)過氧化。然而目前所采用的體外模擬消化系統(tǒng)種類很多,其研究結(jié)果均存在較大偏差。例如,目前所普遍采用的體外模擬消化裝置很難真實模擬消化道中O2的真實濃度,而O2又是影響脂質(zhì)氧化的重要因素之一;二是鑒于胃腸道消化過程中脂質(zhì)氧化反應(yīng)機制的復(fù)雜性和食品組分的多樣性,不同膳食結(jié)構(gòu)對食物消化過程中脂質(zhì)氧化反應(yīng)的影響及機制尚不明確,如何通過改善膳食結(jié)構(gòu)等途徑降低脂質(zhì)氧化對機體所造成的健康危害還需進行大量深入研究。因此,在今后的研究工作中,應(yīng)首先優(yōu)化人體胃腸道仿生消化相關(guān)實驗裝置,最大程度模擬食物在機體內(nèi)的消化過程;同時應(yīng)該系統(tǒng)研究不同膳食結(jié)構(gòu)對食物消化過程中脂質(zhì)氧化反應(yīng)的影響,并從生物化學(xué)、分子生物學(xué)等方面揭示其相關(guān)作用機制,以期為通過改善飲食結(jié)構(gòu)等途徑維護機體健康提供科學(xué)理論依據(jù)。

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Researchprogressontheinfluencingfactors,healthhazards,andcontroloflipidoxidationduringgastrointestinaldigestion

LIUXiu-fang1,2,LIUSheng-nan1,2,MAYun-fang1,2,SHENRui-ling1,2,BAIYan-hong1,2,ZHANGHua1,2,XIANGQi-sen1,2,*

(1.College of Food and Biological Engineering,Zhengzhou University of Light Industry,Zhengzhou 450002,China; 2.Henan Collaborative Innovation Center for Food Production and Safety,Zhengzhou 450002,China)

Many studies have indicated that the oxidation of lipid and high-fat foods may occur during the gastrointestinal(GI)digestion itself and the lipid oxidation products,such as malondialdehyde,4-hydroxy-2-hexenal,and so on,can lead to serious health problems. Research progress on the influencing factors and health hazards of lipid oxidation in GI digestion were systematically reviewed in this article,the inhibitory effects of food component including plant polyphenols and melanoidins were also discussed. This paper will provide theoretical basis for further research on controlling the health hazards of lipid oxidation in GI digestion by diet optimization.

gastrointestinal tract;digestion;lipid oxidation;health hazards

2017-03-29

劉秀妨(1992-),碩士研究生,研究方向:食品化學(xué)與營養(yǎng),E-mail:liuxiufang2016@126.com。

*

相啟森(1984-),男，博士,副教授,研究方向:食品化學(xué)與營養(yǎng),E-mail:xiangqisen2006@163.com。

國家自然科學(xué)基金(31501491);河南省科技廳重大專項(141100110800);鄭州輕工業(yè)學(xué)院博士科研基金資助項目(2013BSJJ079)。

TS202.1

A

1002-0306(2017)21-0330-06

10.13386/j.issn1002-0306.2017.21.064