嚴(yán)重創(chuàng)傷失血多器官功能不全綜合征患者胰島β細(xì)胞功能與感染炎癥和主要臟器功能的相關(guān)性

周 媛，王占科Δ，祝仲珍，陳自力，陳文玲，劉 蕊，王建東，汪仕良

(1.解放軍第九四醫(yī)院檢驗(yàn)科，南昌 330002；2.解放軍第九四醫(yī)院感染控制科，南昌 330002；3.解放軍第九四醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，南昌 330002；4.解放軍第九四醫(yī)院婦產(chǎn)科，南昌 330002；5.天津市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 300071；6.解放軍南京軍區(qū)南京總醫(yī)院病理科，南京 210002；7.第三軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院燒傷研究所，重慶 400038)

嚴(yán)重創(chuàng)傷失血多器官功能不全綜合征患者胰島β細(xì)胞功能與感染炎癥和主要臟器功能的相關(guān)性

周 媛1，王占科1Δ，祝仲珍2，陳自力3，陳文玲4，劉 蕊5，王建東6，汪仕良7

(1.解放軍第九四醫(yī)院檢驗(yàn)科，南昌 330002；2.解放軍第九四醫(yī)院感染控制科，南昌 330002；3.解放軍第九四醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，南昌 330002；4.解放軍第九四醫(yī)院婦產(chǎn)科，南昌 330002；5.天津市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 300071；6.解放軍南京軍區(qū)南京總醫(yī)院病理科，南京 210002；7.第三軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院燒傷研究所，重慶 400038)

創(chuàng)傷；失血；多器官功能不全；胰島β細(xì)胞功能不全；感染；炎癥；預(yù)后

多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是指嚴(yán)重創(chuàng)傷，包括大手術(shù)后失血等原發(fā)性身體損傷后，繼發(fā)同時(shí)或連續(xù)發(fā)生的兩個(gè)或兩個(gè)以上器官或組織(不含原發(fā)損傷器官或組織)出現(xiàn)功能不全或紊亂的臨床綜合征，常涉及肝、腎和心肌等多個(gè)器官和組織功能不全。MODS晚期多器官衰竭(MOF)病死率高，是嚴(yán)重創(chuàng)傷住院及大手術(shù)后患者病死的主要原因[1]。嚴(yán)重創(chuàng)傷后全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和高血糖促進(jìn)MODS的發(fā)生與發(fā)展，嚴(yán)重創(chuàng)傷后高血糖及感染、炎癥與MODS相輔相成，其中胰島β細(xì)胞功能不全在高血糖反應(yīng)中發(fā)揮重要作用[2]。血可溶性髓樣細(xì)胞觸發(fā)受體-1(sTREM-1)可作為創(chuàng)傷后早期感染標(biāo)記物，內(nèi)毒素與膜髓樣細(xì)胞觸發(fā)受體-1(TREM-1)啟動(dòng)機(jī)體炎性反應(yīng)，誘發(fā)機(jī)體腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)等多種炎性細(xì)胞因子水平升高[3]。有文獻(xiàn)報(bào)道，嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染兒童危重患者并發(fā)高血糖與MODS有關(guān)，提示預(yù)后不良[4]。但是嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS高血糖患者胰島β細(xì)胞功能如何，以及與感染、炎癥和其他主要臟器功能的關(guān)系如何，尚缺乏臨床數(shù)據(jù)，且國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道不多。為此，本研究以嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS生存患者和病死患者作為研究對(duì)象，以穩(wěn)態(tài)模式評(píng)估法胰島素分泌指數(shù)(HOMA-β)、糖負(fù)荷30 min后胰島素增量和血糖增量比值(ΔINS30/ΔGLU30)作為胰島β細(xì)胞功能基礎(chǔ)和快速分泌胰島素功能評(píng)估指標(biāo)，以血sTREM-1、TNF-α和IL-6作為機(jī)體感染炎癥評(píng)估指標(biāo)，以血丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、肌酐(Cre)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)作為肝、腎和心肌功能不全評(píng)估指標(biāo)，觀察嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS患者胰島β功能變化及其與感染炎癥和主要臟器功能指標(biāo)的關(guān)系，旨在闡明嚴(yán)重創(chuàng)傷患者M(jìn)ODS發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制，為早期診斷和防治MODS提供臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年1月至2016年1月解放軍第九四醫(yī)院住院部收治的各種創(chuàng)傷MODS患者187例(包括大手術(shù)后失血性MODS患者)，年齡11～65歲；其中，生存并出院患者104例(55.61%)納入嚴(yán)重創(chuàng)傷失血MODS生存組(MODS-S組)，男48例,女56例，平均年齡(37.35±16.25)歲；病死患者83例(44.39%)納入嚴(yán)重創(chuàng)傷失血MODS病死組(MODS-D組)，男44例，女39例，平均年齡(40.83±22.46)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)嚴(yán)重創(chuàng)傷失血MODS患者住院時(shí)間為3 d以上，總失血量大于1 500 mL或24 h 失血量大于30%外周血容量，伴有不同程度的低血容量休克；(2)未合并糖尿病，傷前主要器官或組織無(wú)功能不全或障礙；(3)空腹(未進(jìn)食)且禁輸葡萄糖或其他營(yíng)養(yǎng)成分12 h以上；(4)創(chuàng)傷失血性MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)[5]，以器官功能實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)指標(biāo)結(jié)合臨床表現(xiàn)作為重要參考依據(jù)，以腦死亡作為判斷患者病死的依據(jù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)嚴(yán)重失血或大出血搶救無(wú)效3 d內(nèi)病死的低血容量休克患者；(2)傷前糖尿病或糖耐量異?；颊?；(3)使用胰島素治療的患者；(4)空腹血糖小于或等于3.5 mmol/L的患者；(5)傷前肝、腎和心等主要臟器單項(xiàng)或多項(xiàng)功能不全患者。另選取同期體檢中心體檢健康人群100例作為對(duì)照組，男52例，女48例，年齡11～65歲。本研究方案通過(guò)解放軍第九四醫(yī)院倫理委員會(huì)審批，且所有研究對(duì)象均知情同意并配合研究。各組體質(zhì)量指數(shù)、性別構(gòu)成、年齡和致傷原因等基本資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 各組患者均空腹抽血測(cè)定血糖(GLU0)、胰島素(INS0)、sTREM-1、TNF-α、IL-6、ALT、Cre和CK-MB等指標(biāo)；根據(jù)體質(zhì)量按75 g/kg靜脈快速注射葡萄糖溶液，30 min后抽血再測(cè)定血糖(GLU30)和胰島素(INS30)水平。參考文獻(xiàn)[6-7]，HOMA-β=(INS0×20)/(GLU0-3.5)；ΔINS30/ΔGLU30=(INS30-INS0)/(GLU30-GLU0)。記錄并統(tǒng)計(jì)嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS患者住院期間空腹血糖最高時(shí)的HOMA-β、ΔINS30/ΔGLU30、sTREM-1、TNF-α、IL-6、ALT、Cre和CK-MB等指標(biāo)水平。血糖、ALT、Cre和CK-MB測(cè)定均采用酶法，在Backman AU2700型全自動(dòng)生化分析儀上進(jìn)行，測(cè)定試劑盒購(gòu)自深圳邁瑞生物科技有限公司；胰島素測(cè)定采用羅氏電化學(xué)發(fā)光法，在羅氏e601型全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光分析儀上進(jìn)行，試劑盒購(gòu)自羅氏診斷產(chǎn)品(上海)有限公司；血sTREM-1、TNF-α和IL-6測(cè)定采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)，在美國(guó)伯樂(lè)Bio-Rad550型酶標(biāo)儀上進(jìn)行，試劑盒均購(gòu)自美國(guó)Sigma-Aldrich公司。所有指標(biāo)測(cè)定均按試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行，質(zhì)控均在控，ELISA標(biāo)本檢測(cè)濃度在標(biāo)準(zhǔn)曲線線性范圍內(nèi)。

2 結(jié) 果

2.1各組血糖和胰島素水平比較 MODS-D組患者GLU0、INS0、GLU30及INS30水平均明顯高于MODS-S組與對(duì)照組，MODS-S組患者上述各項(xiàng)指標(biāo)水平明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，見(jiàn)表1。

2.2各組胰島β細(xì)胞功能指數(shù)和主要臟器功能指標(biāo)水平比較 MODS-D組HOMA-β和ΔINS30/ΔGLU30均明顯低于MODS-S組與對(duì)照組，MODS-S組上述兩項(xiàng)胰島β細(xì)胞功能指標(biāo)明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；MODS-D組患者血ALT、Cre及CK-MB水平均明顯高于MODS-S組，MODS-S組上述3項(xiàng)主要臟器功能指標(biāo)明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，見(jiàn)表2。

2.3各組感染炎性因子水平比較 MODS-D組患者血sTREM-1、TNF-α和IL-6水平均明顯高于MODS-S組與對(duì)照組，且MODS-S組上述3項(xiàng)感染炎性指標(biāo)水平明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，見(jiàn)表3。

2.4嚴(yán)重創(chuàng)傷失血MODS患者胰島β細(xì)胞功能指數(shù)與主要臟器功能指標(biāo)的相關(guān)性分析 187例嚴(yán)重創(chuàng)傷失血MODS患者胰島β細(xì)胞基礎(chǔ)功能HOMA-β比值與ALT、Cre和CK-MB水平呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.762 5、-0.684 8、-0.606 4，P<0.01)，胰島β細(xì)胞快速分泌胰島素功能ΔINS30/ΔGLU30與ALT、Cre、CK-MB水平亦呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.781 7、-0.717 6、-0.6401，P<0.01)。

表1 各組空腹與糖負(fù)荷后血糖及胰島素水平比較

*：P<0.01，與MODS-S組比較；#：P<0.01，與對(duì)照組比較

表2 各組胰島β細(xì)胞功能指數(shù)和主要臟器功能指標(biāo)水平比較

*：P<0.01，與MODS-S組比較；#：P<0.01，與MODS-S組比較

表3 各組感染炎性因子水平比較

*：P<0.01，與MODS-S組比較；#：P<0.01，與對(duì)照組比較

2.5嚴(yán)重創(chuàng)傷失血MODS患者胰島β細(xì)胞功能指數(shù)與感染炎性因子和血糖的相關(guān)性分析 187例嚴(yán)重創(chuàng)傷失血MODS患者基礎(chǔ)胰島β細(xì)胞功能HOMA-β值與sTREM-1、TNF-α、IL-6及GLU0水平呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.356 4、-0.532 1、-0.345 8、-0.772 1，P<0.01)，胰島β細(xì)胞快速分泌胰島素功能ΔINS30/ΔGLU30與sTREM-1、TNF-α、IL-6及GLU0水平亦呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.428 5、-0.567 8、-0.487 0、-0.743 6，P<0.01)。

3 討 論

嚴(yán)重創(chuàng)傷危重患者一方面機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，另一方面存在糖代謝障礙，導(dǎo)致高血糖反應(yīng)。嚴(yán)重創(chuàng)傷高血糖不僅與胰島素抵抗有關(guān)，更與胰島β細(xì)胞相對(duì)血糖分泌胰島素不足有關(guān)[8-9]。嚴(yán)重創(chuàng)傷后高血糖與MODS和感染有關(guān)，嚴(yán)重創(chuàng)傷高血糖患者M(jìn)ODS和感染的發(fā)生率明顯高于血糖正常患者[10]。本研究發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重創(chuàng)傷失血MODS無(wú)論生存還是病死者其空腹血糖和糖負(fù)荷30 min后血糖水平均明顯高于對(duì)照組，且病死者明顯高于生存者，提示嚴(yán)重創(chuàng)傷后血糖水平可作為判斷MODS嚴(yán)重程度和預(yù)后的診斷指標(biāo)。

嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS是指多器官功能不全而不是衰竭，器官功能不能完全發(fā)揮作用。本研究中無(wú)論是嚴(yán)重失血MODS生存者還是病死者均存在肝、腎、心肌功能不全。肝、腎功能和心肌酶臨床實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)技術(shù)成熟，檢測(cè)快速方便，因此早期檢測(cè)嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS患者的相關(guān)指標(biāo)可能發(fā)現(xiàn)器官存在功能不全。筆者認(rèn)為，器官功能不全和功能衰竭不同，器官早期功能不全并不一定有典型的臨床表現(xiàn)，而臨床出現(xiàn)典型臨床癥狀時(shí)，往往是晚期器官衰竭的表現(xiàn)，恢復(fù)正常功能困難，患者病死率高。因此，早期診斷和防治MODS更為重要，這可能是本組研究數(shù)據(jù)MODS病死率為44.39%，遠(yuǎn)低于MOF病死率的原因之一。

胰島是體內(nèi)的重要器官組織，而胰島β細(xì)胞是體內(nèi)唯一分泌胰島素的組織細(xì)胞，并受血糖的嚴(yán)格調(diào)控。因此，科學(xué)評(píng)估胰島β細(xì)胞功能不僅要考慮胰島素分泌水平，還要考慮血糖的刺激水平及血糖的控制水平。由于胰島β細(xì)胞功能能夠代償胰島素抵抗效果，可以將血糖控制在正常水平，空腹血糖持續(xù)升高一般認(rèn)為是胰島β細(xì)胞功能不全的表現(xiàn)，1型和2型糖尿病患者均存在胰島β細(xì)胞功能不全[11]。胰島β細(xì)胞功能包括基礎(chǔ)水平胰島素分泌和糖負(fù)荷后第一時(shí)相快速分泌胰島素功能。本研究發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重創(chuàng)傷失血MODS生存者和病死者均存在HOMA-β及ΔINS30/ΔGLU30等胰島β細(xì)胞功能指標(biāo)下降，伴有高血糖發(fā)生，提示嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS涉及胰島β細(xì)胞功能不全。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重創(chuàng)傷失血MODS病死者HOMA-β及ΔINS30/ΔGLU30明顯低于生存者，提示胰島β細(xì)胞功能不全可促進(jìn)嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS的發(fā)生、發(fā)展，應(yīng)對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷后胰島β細(xì)胞功能不全引起高度重視。

糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能損傷與炎性因子表達(dá)水平升高有關(guān)[12]。嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS患者胰島β細(xì)胞功能不全可能與感染炎癥對(duì)胰島β細(xì)胞造成損傷有關(guān)。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS患者血sTREM-1、TNF-α及IL-6等感染炎性因子水平明顯升高，與胰島β細(xì)胞功能不全程度一樣，MODS病死者高于生存者。嚴(yán)重創(chuàng)傷失血后機(jī)體低血容量休克和缺血缺氧對(duì)胰島β細(xì)胞造成損傷，而嚴(yán)重創(chuàng)傷后腸道缺血再灌注損傷造成腸道屏障受損，導(dǎo)致腸源性感染和內(nèi)毒素血癥，誘發(fā)血sTREM-1水平升高，同時(shí)繼發(fā)機(jī)體TNF-α和IL-6等炎性因子水平升高，造成胰島β細(xì)胞損傷，可能是嚴(yán)重創(chuàng)傷失血MODS患者胰島β細(xì)胞功能不全的主要原因之一[13-14]。筆者研究發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重創(chuàng)傷失血性MODS患者胰島β細(xì)胞功能不全程度與感染炎性因子和血糖升高水平呈明顯正相關(guān)，感染炎性因子水平越高，胰島β細(xì)胞功能不全越嚴(yán)重，而高血糖水平可作為嚴(yán)重創(chuàng)傷患者胰島β細(xì)胞功能不全的重要評(píng)估指標(biāo)。此外筆者還發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重創(chuàng)傷失血性MODS患者胰島β細(xì)胞功能不全并不是孤立發(fā)生的，其伴隨肝、腎和心肌等器官組織功能不全，與肝、腎和心肌等器官組織功能不全呈明顯正相關(guān)，提示胰島β細(xì)胞功能不全越嚴(yán)重，肝、腎和心肌等器官組織功能不全也越嚴(yán)重。

嚴(yán)重創(chuàng)傷后胰島β細(xì)胞功能不全表現(xiàn)為持續(xù)高血糖反應(yīng)和尿糖陽(yáng)性，不一定有典型的臨床癥狀，但會(huì)引起代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂，導(dǎo)致患者死亡。嚴(yán)重創(chuàng)傷胰島β細(xì)胞功能不全和慢性糖尿病不同，創(chuàng)傷是急性損傷而不是慢性損傷，創(chuàng)傷后胰島β細(xì)胞功能不全和持續(xù)高血糖的危害具有隱匿性特征，應(yīng)引起臨床的高度重視，保護(hù)嚴(yán)重創(chuàng)傷后胰島β細(xì)胞可能是防治MODS的重要措施之一。早期使用胰島素嚴(yán)格控制高血糖，抗炎和抗氧化，保護(hù)胰島β細(xì)胞，對(duì)防治嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS具有重要意義[15]。嚴(yán)重創(chuàng)傷MODS患者胰島β細(xì)胞功能不全的詳細(xì)機(jī)制和防治措施還值得進(jìn)一步研究。

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Relationshipsbetweenisletβ-cellfunctionandinfection,inflammationandmajororganfunctioninmultipleorgandysfunctionsyndromepatientswithseveretraumatichemorrhage*

ZhouYuan1，WangZhanke1△，ZhuZhongzhen2，ChenZili3，ChenWenling4，LiuRui5，WangJiandong6，WangShiliang7

(1.DepartmentofClinicalLaboratory,the94thHospitalofPLA,Nanchang,Jiangxi330002,China；2.DepartmentofInfectionManagement,the94thHospitalofPLA,Nanchang,Jiangxi330002,China；3.IntensiveCareUnit,the94thHospitalofPLA,Nanchang,Jiangxi330002,China；4.DepartmentofGynaecologyandObstetrics,the94thHospitalofPLA,Nanchang,Jiangxi330002,China；5.DepartmentofClinicalLaboratory,TianjinPeople'sHospital,Tianjin300071,China；6.DepartmentofPathology,NanjingGeneralHospitalofNanjingCommandofPLA,Nanjing,Jiangsu210002,China；7.BurnResearchInstitute,theFirstAffiliatedHospitaloftheThirdMilitaryMedicalUniversity,Chongqing400038,China)

[Abstract]ObjectiveTo analyse the relationships between islet β-cell function and infection,inflammation and major organ function in multiple organ dysfunction syndrome (MODS) patients with severe traumatic hemorrhage.MethodsA total of 187 cases of MODS patients hospitalized in the 94th Hospital of PLA from January 2013 to January 2016 were selected,and were divided into the MODS survival group (MODS-S group,104 cases) and MODS dead group (MODS-D group).Other 100 healthy subjects were selected as the control group.The fasting blood glucose (GLU0) and insulin (INS0) levels,blood glucose (GLU30) and insulin (INS30) levels after 30 min of glucose loading,and levels of soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1 (sTREM-1),tumor necrosis factor-α (TNF-α),interleukin-6 (IL-6),alanine aminotransferase (ALT),creatinine (Cre) and creatine kinase isoenzyme (CK-MB) in different groups were determined.The insulin-β-cell function was evaluated by homeostasis model assessment of β-cell function (HOMA-β) index and ratio of insulin increment and blood glucose increment after 30 min of glucose loading (ΔINS30/ΔGLU30),and their relationships to other indexes,including sTREM-1,TNF-α,IL-6,GLU0,ALT,Cre and CK-MB,in MODS patients with severe traumatic hemorrhage were analysed.ResultsThe HOMA-β and ΔINS30/ΔGLU30ratio in the MODS-D group were lower than those in the MODS-S group,and levels of sTREM-1,TNF-α,IL-6,ALT,Cre and CK-MB in the MODS-D group were higher than those in the MODS-S group,there were statistically significant differences (P<0.01).In MODS patients withsevere traumatic hemorrhage,HOMA-β and ΔINS30/ΔGLU30was both negatively correlated with sTREM-1,TNF-α,IL-6,GLU0,ALT,Cre and CK-MB (r=-0.356 4,-0.532 1,-0.345 8,-0.772 1,-0.762 5,-0.684 8,-0.606 4;r=-0.428 5,-0.567 8,-0.487 0,-0.743 6,-0.781 7,-0.717 6,-0.640 1,P<0.01).ConclusionMODS patients with severe traumatic hemorrhage have islet β-cell dysfunction which may be used as a prognostic and diagnostic indicator.

trauma；hemorrhage；multiple organ dysfunction；islet β-cells dysfunction；infection；inflammation；prognosis

10.3969/j.issn.1671-8348.2017.29.010

江西省科技支撐基金資助項(xiàng)目(2008BA07400)，江西省衛(wèi)生計(jì)生委科技計(jì)劃基金資助項(xiàng)目(20173025)。

周媛(1983-)，檢驗(yàn)技師，本科，主要從事生化檢驗(yàn)診斷研究?！?/p>

，E-mail:wangzhanke@sina.com。

目的分析嚴(yán)重創(chuàng)傷失血多器官功能不全綜合征(MODS)患者胰島β細(xì)胞功能與感染炎癥及主要臟器功能之間的關(guān)系。方法選取2013年1月至2016年1月解放軍第九四醫(yī)院住院部收治的各種創(chuàng)傷MODS患者187例，按結(jié)局分為MODS生存組(MODS-S組，104例)和MODS病死組(MODS-D組，83例)；另選取同期體檢健康者100例作為對(duì)照組。測(cè)定3組空腹時(shí)血糖(GLU0)和胰島素(INS0)水平，糖負(fù)荷30 min后血糖(GLU30)和胰島素(INS30)水平，以及血可溶性髓樣細(xì)胞觸發(fā)受體-1(sTREM-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、肌酐(Cre)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)等指標(biāo)水平；以穩(wěn)態(tài)模式評(píng)估法胰島素分泌指數(shù)(HOMA-β)和糖負(fù)荷30 min后胰島素增量和血糖增量比值(ΔINS30/ΔGLU30)評(píng)估胰島β細(xì)胞功能，并分析與其他各項(xiàng)指標(biāo)的關(guān)系。結(jié)果MODS-D組HOMA-β和ΔINS30/ΔGLU30均明顯低于MODS-S組，sTREM-1、TNF-α、IL-6、ALT、Cre、CK-MB水平均明顯高于MODS-S組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；嚴(yán)重創(chuàng)傷失血MODS患者HOMA-β和ΔINS30/ΔGLU30分別與血sTREM-1、TNF-α、IL-6、GLU0、ALT、Cre及CK-MB呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.356 4、-0.532 1、-0.345 8、-0.772 1、-0.762 5、-0.684 8、-0.606 4，r=-0.428 5、-0.567 8、-0.487 0、-0.743 6、-0.781 7、-0.717 6、-0.640 1，P<0.01)。結(jié)論嚴(yán)重創(chuàng)傷失血MODS患者存在胰島β細(xì)胞功能不全，可以作為患者預(yù)后的診斷指標(biāo)。

R641；R446.1

A

1671-8348(2017)29-4063-04

2017-03-25

2017-06-23)