冠心病合并亞臨床甲狀腺功能減退患者血清胰島素水平研究

鐘 敏

（江西省會昌縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，江西會昌342600）

冠心病合并亞臨床甲狀腺功能減退患者血清胰島素水平研究

鐘 敏

（江西省會昌縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，江西會昌342600）

目的 探討冠心病合并亞臨床甲狀腺功能減退患者的血清胰島素水平及胰島素抵抗（HOMA-IR）情況。方法 將2014年6月至2017年4月于我院確診冠心病、亞臨床甲狀腺功能減退癥以及冠心病合并亞臨床甲狀腺功能減退癥的90例患者分為3組，即冠心病組、冠心病并亞甲減組和亞甲減組，每組均30例，比較三組患者空腹胰島素水平及HOMA-IR差異。結(jié)果 冠心病組及冠心病并亞甲減組患者空腹胰島素水平及高于單純亞甲減組患者，且冠心病并亞甲減組患者空腹胰島素水平更高（P＜0.05）；冠心病組及冠心病并亞甲減組患者HOMA-IR水平高于單純亞甲減組，且冠心病并亞甲減組患者水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 亞臨床甲狀腺功能是促使胰島素抵抗的重要因素，定期監(jiān)測并積極干預(yù)可有助于改善冠心病合并亞甲減患者的預(yù)后。

冠心??；亞臨床甲狀腺功能減退癥；血清胰島素水平；胰島素抵抗

胰島素抵抗即胰島素敏感性降低，是在多種因素下引起的糖代謝障礙。近年來，甲狀腺功能與胰島素抵抗的關(guān)系逐漸引起學(xué)術(shù)界重視，但亞臨床甲狀腺功能減退癥患者僅TSH水平升高，且癥狀多不明顯，往往容易被忽視，其與胰島素抵抗關(guān)系的研究則鮮有報道[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將2014年6月至2017年4月于我院確診冠心病、亞臨床甲狀腺功能減退癥以及冠心病合并亞臨床甲狀腺功能減退癥的90例患者分為3組。冠心病組男19例，女11例，年齡（56～76）歲，平均（67.73±5.69）歲。合并疾?。焊哐獕?4例，高脂血癥17例；亞甲減組男17例，女13例，年齡（54～79）歲，平均（68.36±5.47）歲。合并疾?。焊哐獕?5例，高脂血癥17例；冠心病并亞甲減組男18例，女 12 例，年齡（59～80）歲，平均（69.12±5.71）歲。合并疾病：高血壓16例，高脂血癥19例。三組患者年齡、性別、合并疾病等一般情況無顯著差異（P＞0.05）。診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：冠心病：左側(cè)胸脅疼痛，經(jīng)冠脈造影檢查可提示冠狀動脈狹窄。亞臨床甲減：TSH水平升高，F(xiàn)T3、FT4水平未變化。

1.2 觀察指標(biāo)：比較三組患者空腹胰島素水平及HOMA-IR差異。清晨空腹采集肘靜脈血，采用離心處理后放射免疫分析法檢測，均同一批次。HOMAIR=空腹血糖×空腹胰島素/22.5。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，三組組間比較采用單因素方差分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

三組胰島素及HOMA-IR情況：冠心病并亞甲減組胰島素、HOMA-IR水平高于冠心病組及亞甲減組，差異顯著（P＜0.05）；冠心病組胰島素、HOMAIR水平高于亞甲減組（P＜0.05），詳見表1。

表1 三組胰島素及HOMA-IR情況 （x±s）

3 討論

胰島素是葡萄糖代謝中的重要物質(zhì)，當(dāng)出現(xiàn)胰島素抵抗時其降血糖作用可明顯降低，導(dǎo)致葡萄糖代謝障礙，促使胰島β細胞大量分泌胰島素，從而使其水平高于健康人群而形成高胰島素血癥[3]。有研究指出，胰島素抵抗早期胰島素水平升高是一種代償機制，但隨著病情發(fā)展，β細胞功能進一步損傷則引起血糖水平升高。同時，胰島素抵抗的存在還可引起血管內(nèi)皮功能損傷、脂代謝紊亂，使肝臟脂肪酶活性增加，HDL-C水平降低。冠心病與本病的關(guān)系已得到證實，胰島素抵抗被視為冠心病的重要危險因素。有研究對不同程度胰島素抵抗與冠心病發(fā)生的關(guān)系進行探討，發(fā)現(xiàn)最輕組心血管事件發(fā)生率接近于零，重度者則高達18%，證實了胰島素抵抗的危害性。因此，如何盡早發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗并進行及時干預(yù)治療顯得非常必要。甲狀腺功能與胰島素抵抗的也是近年來研究的熱點，其中甲狀腺功能亢進與胰島素抵抗的關(guān)系已得到證實，但有關(guān)甲狀腺功能減退癥的報道則非常少。T3和胰島素在調(diào)節(jié)糖代謝中起著協(xié)同作用，甲狀腺激素水平越低則組織對胰島素敏感性越低。作為代償機制，機體胰島素釋放則明顯增加，從而發(fā)揮調(diào)血血糖代謝，而此被認為甲狀腺功能與胰島素抵抗關(guān)聯(lián)性的重要依據(jù)[5-6]。亞臨床甲減是特殊類型的甲狀腺功能障礙性疾病，此類患者T4、T3水平并未明顯變化，因此一直未引起重視。

本研究發(fā)現(xiàn)三組患者中冠心病組及冠心病并亞甲減組患者空腹胰島素水平及高于單純亞甲減組患者，且冠心病并亞甲減組患者空腹胰島素水平更高。HOMA-IR水平是胰島素抵抗的重要評價指標(biāo)，敏感性較高，自從1985年被首次提出以來已廣泛應(yīng)用臨床。本研究還對HOMA-IR水平進行觀察，發(fā)現(xiàn)冠心病并亞甲減組患者HOMA-IR水平最高，冠心病組次之，單純亞甲減組最低，但仍證實了亞臨床甲減在增強胰島素抵抗方面的作用。可見，胰島素抵抗現(xiàn)象在單純亞臨床甲減患者中程度最輕，冠心病患者次之，亞臨床甲減合并冠心病患者最高。我們認為冠心病患者多合并高脂血癥、高血壓等疾病，用于更多的心血管疾病危險因素，這可能是導(dǎo)致胰島素抵抗水平高于單純亞臨床甲減患者的關(guān)鍵因素。

綜上所述，本研究認為亞臨床甲狀腺功能是促使胰島素抵抗的重要因素，臨床醫(yī)師應(yīng)定期監(jiān)測并根據(jù)患者情況采取相應(yīng)措施，而此對于改善冠心病合并亞甲減患者的預(yù)后意義重大。

［1］ Goff DC Jr，D′Agostino RB Jr，Haffner SM，et al.Insulin resistance and adiposity influence lipoprotein size and subclass concentrations.Results from the Insulin Resistance Atherosclerosis Study［J］.Metabolism，2013，54（6）：264-270.

［2］ 葛余浩，汪琰，張薇薇.胰島素抵抗與亞臨床甲狀腺功能減退癥的相關(guān)性［J］.中國臨床保健雜志，2013，13（6）：594-596.

［3］ Binnert C，Genoud M，Seematter G，et al.Glucose-induced insulin secretion in dyslipidemic and normolipidemic patients with normal glucose tolerance［J］.Diabetes Care，2005，28（9）：1225-1227.

［4］ Kodama K，Tojjar D，Yamada S，et al.Ethnic differences in the relationship between insulin sensitivity and insulin response：a systematic review and meta-analysis［J］.Diabetes Care，2013，36（10）：1789-1796.

［5］ 楚新梅，何秉賢，戴曉燕.冠心病住院患者不同胰島素抵抗水平下多種危險因素對比研究［J］.中國循環(huán)雜志，2015，30（2）：116-118.

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B 學(xué)科分類代碼： 32044

1001-8131（2017）05-0441-02

贛州市科技局指導(dǎo)性科技計劃項目（GZ2016ZSF360）

2017-06-05