后循環(huán)供血區(qū)缺血性腦卒中患者的椎、基底動脈血管形態(tài)改變的影像學(xué)分析

惠凱 豐化微 張海東 邵琦 伍麗紅 杜慶 李慶峰

163453 黑龍江省大慶龍南醫(yī)院(齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院第五附屬醫(yī)院)

后循環(huán)供血區(qū)缺血性腦卒中患者的椎、基底動脈血管形態(tài)改變的影像學(xué)分析

惠凱 豐化微 張海東 邵琦 伍麗紅 杜慶 李慶峰

目的探討后循環(huán)供血區(qū)缺血性腦卒中(PCIS)患者的椎動脈、基底動脈血管形態(tài)的影像學(xué)改變。方法回顧分析2012年1月～2016年2月136例PCIS患者的MRI、CTA影像學(xué)資料，總結(jié)該類患者血管形態(tài)學(xué)改變的影像學(xué)特點(diǎn)，同期前循環(huán)缺血性腦卒中127例為對照組。結(jié)果(1)PCIS組136例血管形態(tài)改變者128例，占94.12%，其中扭曲45例(33.09%)，狹窄35例(25.74%)，纖細(xì)23例(16.91%)，閉塞13例(9.56%),異常粗大7例(5.15%);非PCIS組127例，血管形態(tài)改變者46例(36.22%)，其中狹窄17例，扭曲、纖細(xì)等29例；(2)2組血管形態(tài)異常發(fā)生率比較有明顯差異(P<0.01)。結(jié)論P(yáng)CIS患者椎動脈、基底動脈血管形態(tài)存在異常改變。椎、基底動脈扭曲、發(fā)育纖細(xì)、粗大等和狹窄性病變的血管形態(tài)改變可能均為PCIS的重要危險因素之一。

腦血管病 后循環(huán) 缺血性腦卒中 椎動脈 基底動脈 血管形態(tài)

椎動脈(Vertebral artery VA)、基底動脈(Basilar artery BA)在胚胎發(fā)育過程中和后天動脈硬化、斑塊形成后常導(dǎo)致原有正常的椎基底動脈血管走行和外觀形態(tài)異常，出現(xiàn)不符合生理解剖的形態(tài)學(xué)改變，如椎動脈發(fā)育纖細(xì)、粗大等，這些異常血管形態(tài)可導(dǎo)致后循環(huán)腦缺血事件發(fā)生[1-2]。本研究回顧分析136例后循環(huán)缺血性腦卒中(posterior circulation ischemic stroke，PCIS)患者的MRI、MRA、CTA資料，觀測VA和BA血管形態(tài)改變，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧分析2012年1月～2016年2月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性缺血性腦卒中患者，依據(jù)牛頓郡社區(qū)卒中計(jì)劃(OCSP)的缺血性腦卒中分型，篩選出后循環(huán)缺血性腦卒中患者136例，男80例，女56例。非PCIS組患者127例為對照組，其中男72例，女55例。2組患者性別、年齡比較無明顯差異(P>0.05)，具有可比性。2組間基礎(chǔ)疾病比較無顯著差異(P>0.05)。診斷符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》診斷標(biāo)準(zhǔn)，且MRI-DWI含有相應(yīng)區(qū)域的急性腦梗死灶。排除標(biāo)準(zhǔn)：①排除非動脈粥樣硬化性血管病；②腔隙性腦梗死不能確切區(qū)分閉塞血管來源患者；③TIA患者。

1.2 檢查

全部患者于入院后均進(jìn)行頭部MRI平掃(含DWI成像)和頭頸部MRA或CTA檢查，必要時進(jìn)行DSA檢查。CTA采用GE Lightspeed VCT(64排CT機(jī))，磁共振采用美國GE公司Echospeed&Excite1.5T超導(dǎo)核磁共振。

1.3 動脈形態(tài)異常的判定標(biāo)準(zhǔn)

(1)一側(cè)VA缺如或閉塞。MRA或CTA未見VA、BA流空或血流信號，分為局限閉塞和全程閉塞；(2)纖細(xì)。一側(cè)VA直徑不足對側(cè)1/3，或直徑≤1.5 mm。以顱內(nèi)段VA或全程VA纖細(xì)多見。BA管徑纖細(xì)多呈全程性的，粗測或DSA下直徑≤1.5 mm。MRI-T2WI見腦干環(huán)池內(nèi)管徑異常細(xì)小的BA流空動脈影，呈“點(diǎn)”狀影；(3)狹窄。分為局限性和彌漫性狹窄，管腔縮小30%以上；(4)局限粗大。局部血管直徑≥1.5倍原有直徑，或粗測最大直徑>6 mm。一般常合并動脈夾層；(5)扭曲。VA顱內(nèi)段走行越過中線，至少超過2個該動脈血管直徑；BA偏離橋腦腹側(cè)正中基底動脈溝1個血管直徑以上。VA、BA走行可呈S或C型，行程中可出現(xiàn)直角、銳角轉(zhuǎn)折；(6)橫位扭曲。指VA或BA扭曲后扭曲的一段動脈(一般長度>10 mm)走行與腦干縱軸垂直。MRI矢狀面可見BA最短直徑截面。MRA或CTA見顱內(nèi)扭曲走行的動脈長軸方向與中線矢狀面垂直；(7)動脈壓迫征。指VA或BA行程中壓迫延髓或橋腦，導(dǎo)致延髓或橋腦生理解剖形態(tài)改變，部分伴有受壓部位延髓或橋腦梗死；(8)VA起源、椎孔入路異常。VA非鎖骨下動脈起源，VA頸段進(jìn)入椎孔的椎體高起。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 VA、BA血管形態(tài)改變

PCIS組136例患者中VA、BA形態(tài)改變者128例(94.12%)。其中單獨(dú)BA異常形態(tài)改變者40例，單獨(dú)VA改變41例；BA、VA均出現(xiàn)形態(tài)改變47例。異常血管形態(tài)改變包括動脈扭曲、橫位扭曲、纖細(xì)、異常粗大、壓迫征、閉塞(或缺如)和狹窄，病變中壓迫征與橫位扭曲未見BA與VA合并出現(xiàn)。血管形態(tài)異常改變中扭曲45例(33.09%)，其中橫位扭曲8例(5.88%)，狹窄35例(25.74%)，纖細(xì)23例(16.91%)，閉塞13例(9.56%)，異常粗大7例(5.15%)，壓迫征者5例(3.68%)；19例VA纖細(xì)中單純V4段纖細(xì)2例。128例血管異常形態(tài)改變者中狹窄性病變35例(27.34%)，非狹窄性病變93例(72.66%)。非PCIS組127例，VA、BA形態(tài)改變者46例(36.22%)，其中扭曲和纖細(xì)29例，狹窄17例。VA起源、椎孔入路異常在2組中均未見(表1)。

表1 PICS組136例患者椎動脈、基底動脈形態(tài)改變分類

2.2 血管形態(tài)異常與PCIS相關(guān)性分析

136例PCIS患者后循環(huán)VA、BA血管形態(tài)改變者128例，占94.12%；未見血管形態(tài)改變者8例，占5.88%。非PCIS組127例存在后循環(huán)血管形態(tài)改變46例，占36.22%；無VA、BA血管形態(tài)改變 81例，占63.78%。2組后循環(huán)血管形態(tài)改變發(fā)生率比較有顯著性差異(χ2=98.3，P<0.05)(表2)。

表2 2組血管形態(tài)異常發(fā)生率比較(%)

注：與PICS組比較，*P<0.01

3 討 論

3.1 后循環(huán)血管形態(tài)生理解剖特點(diǎn)

后循環(huán)包括VA系統(tǒng)和BA系統(tǒng)，供血區(qū)域包括腦干、小腦、部分顳葉內(nèi)側(cè)和頂枕葉等。VA直徑一般在3～4 mm，在胚胎發(fā)育4～5周雙側(cè)頸節(jié)間的叢狀動脈縱行吻合而形成VA，故兩側(cè)VA粗細(xì)常不對稱，左側(cè)VA優(yōu)勢多見[3]。一側(cè)VA直徑<1.5 mm時可被認(rèn)為發(fā)育不良(Vertebral artery hypoplasia，VAH)或稱VA發(fā)育低下[1，4]。BA在胚胎發(fā)育至第7周由背側(cè)成對的原始叢狀縱行神經(jīng)動脈越過中線左右相互融合形成最終的BA，BA尾端與兩側(cè)VA連接，行程全長約32 mm，平均直徑3.1 mm。頭端BA形成左右大腦后動脈(PCA)。雙側(cè)PCA通過后交通動脈(PCoA)與前循環(huán)溝通頸內(nèi)動脈(ICA)。

3.2 胚胎發(fā)育過程中后循環(huán)血管異常形態(tài)的形成

主要機(jī)制是前后循環(huán)異常溝通或吻合所致，常見有兩種類型，一是胚胎型PCA存在致后循環(huán)發(fā)育低下，胚胎型PCA由PCoA和其直接演化的PCA組成，起源于ICA形成PCoA-BA-PCA復(fù)合異常。PCA供血的幕上區(qū)域由前循環(huán)供血，后循環(huán)供血范圍減少，致使BA、VA發(fā)育低下[2，6]。此時發(fā)育低下的BA可異常纖細(xì)，血管直徑極小，MRI上發(fā)育低下的BA在腦橋前呈“點(diǎn)”狀(圖1)；另一少見現(xiàn)象是“原始ICA與BA異常吻合癥”，常見的為永存三叉動脈胚胎發(fā)育時期異常溝通原始ICA與BA叢，后循環(huán)部分血液來源于前循環(huán)，由此致使后循環(huán)動脈血液流量下降，產(chǎn)生后循環(huán)VA或和BA動脈管徑發(fā)育低下[5]。

圖1 頭顱MRI?T2WI示患者雙側(cè)胚胎型PCA，BA發(fā)育低

3.3 常見的VA、BA異常血管形態(tài)

(1)單VA。一側(cè)VA缺如常見兩種原因，一是一側(cè)VA先天發(fā)育缺如，二是閉塞。導(dǎo)致VA閉塞的VA血管形態(tài)改變常見3種，即①VAH；②VA有狹窄病變；③VA顱內(nèi)段(V4段)纖細(xì)。纖細(xì)或狹窄后的VA與對側(cè)正常或相對粗大的VA形成BA后常導(dǎo)致BA血流動力學(xué)不對稱性異常，產(chǎn)生誘發(fā)PCIS的病理性發(fā)病機(jī)制[7]；(2)扭曲。常見于雙側(cè)VA發(fā)育不對稱狀態(tài)下，優(yōu)勢側(cè)VA行程中越過中線向?qū)?cè)移行，VA、BA呈“C型”或肘型、直角等形態(tài)扭曲，動脈相對延長(圖2)。VA、BA扭曲、成角至少形成以下2個方面的損害，即①破壞動脈管腔內(nèi)血流動力學(xué)、層流消失，血流對血管壁沖擊大；②致使偏離側(cè)的分支進(jìn)一步受牽拉，而偏移側(cè)分支易導(dǎo)致折疊和迂曲，影響分支結(jié)構(gòu)外形，這些改變易使扭曲段或遠(yuǎn)端發(fā)生缺血性損害[2，10，12](圖3)；(3)橫位扭曲。橫位扭曲是動脈扭曲、成角中比較嚴(yán)重的一種形態(tài)改變，VA、BA在腦干腹側(cè)環(huán)池內(nèi)一段走行成水平位，其長軸與腦干垂直，血管走行和血流方向發(fā)生90°折轉(zhuǎn)，是嚴(yán)重違反生理的血管行走形態(tài)。橫位扭曲對動脈管腔內(nèi)血流動力學(xué)影響及對分支牽拉更為嚴(yán)重，易導(dǎo)致被牽拉分支遠(yuǎn)端發(fā)生閉塞(圖4)；(4)異常纖細(xì)。VA纖細(xì)也稱之為VAH，管徑一般小于1.5 mm，多為先天發(fā)育性。VAH的血管直徑的界定目前國內(nèi)外表述差異很大[1，8-9 ]，直徑為2.0 mm～2.5 mm，部分學(xué)者還有建議依靠多普勒血流速度和血管直徑一同作為VAH的定義。我們建議VA直徑≤1.5 mm且平均血流速度≤19cm/s較為合適。VAH產(chǎn)生PCIS的機(jī)制可能涵蓋以下幾種[7，11]，即①VAH平均血流量下降；②斑塊形成更易導(dǎo)致狹窄；③同側(cè)PICA、VA低灌注；④雙側(cè)血流動力學(xué)不對稱性異常[15]；⑤血栓或斑塊覆蓋穿支動脈；⑥栓子脫落等。本組PCIS中VA纖細(xì)共19例，單純V4段纖細(xì)僅2例，所以單純V4段纖細(xì)可能誘發(fā)臨床出現(xiàn)后循環(huán)非梗死性缺血癥狀較多，而引起PCIS并不常見。BA纖細(xì)主要原因在于BA發(fā)育低下。本組資料顯示BA低下多伴發(fā)于PCoA-BA-PCA復(fù)合異常，纖細(xì)的BA發(fā)生供血機(jī)制障礙[14]在前面已討論；(5)狹窄。VA、BA狹窄是較多見和普遍認(rèn)同的PCIS血管形態(tài)改變，發(fā)生率較高，誘發(fā)和導(dǎo)致血栓或栓塞的機(jī)制也比較明確。BA血栓形成過程中MRI-T2WI可早期顯示為橋腦前部分或全部BA流空信號缺失，F(xiàn)lair呈高信號影，CT腦橋?qū)用婵梢夿A高密度征。此類征候出現(xiàn)，即使患者未進(jìn)行MRA或CTA等檢查亦應(yīng)高度重視[13]；(6)異常粗大。VA粗大主要見于顱內(nèi)段，BA粗大多為粗大VA的延續(xù)，常合并動脈夾層，其機(jī)制可能與血管壁彈力層纖維薄弱有關(guān)。粗大的VA、BA可加重動脈扭曲，致使分支動脈的閉塞。異常粗大的BA形態(tài)改變可分為2種，即①動脈管壁相對光滑，斑塊較少、較小，扭曲不重、無夾層；②動脈管壁斑塊較多、較大，管壁蟲蝕樣改變，扭曲大、變形重，常合并夾層，這種形態(tài)易導(dǎo)致分支動脈開口閉塞[10]；(7)壓迫征。一側(cè)VA扭曲致使延髓部分結(jié)構(gòu)受壓，臨床相對較BA導(dǎo)致腦橋壓迫征的發(fā)生少見。BA壓迫可使橋腦腹側(cè)外形改變(圖5)，隆起消失或BA嵌入橋腦腹側(cè)，軸位橋腦外形改變?nèi)纭鞍肌毙蚚16]，橋腦功能慢性受損；(8)BA閉塞。閉塞BA形態(tài)學(xué)可分為兩種改變，即①彌漫性BA結(jié)構(gòu)缺失，常見于BA血栓形成時，患者臨床表現(xiàn)嚴(yán)重；②局限BA結(jié)構(gòu)缺失，位置常見于BA中下段，病因?yàn)楠M窄后BA局部閉塞，影像學(xué)顯示BA分為上下兩段。上段BA不能獲得VA供血，而由PCoA獲得ICA逆行供血(圖6)；(9)VA起源異常和椎孔入路異常。以左側(cè)VA起源于主動脈弓常見，起源于主動脈弓的VA多伴有纖細(xì)，可能與血管直徑差異較大、壓力傳導(dǎo)異常有關(guān)，該類狀態(tài)下臨床以后循環(huán)缺血性眩暈常見[7]。椎孔入路異常兩側(cè)VA均可見，VA由頸5、頸4或頸3椎體側(cè)孔進(jìn)入椎孔，但在本組PCIS患者中未見VA起源異常和椎孔入路異常病例；(10)動脈瘤。常見兩種形態(tài)，即一是狹窄遠(yuǎn)端動脈管壁受快速血流沖擊而產(chǎn)生的局限性擴(kuò)張、瘤樣膨出；二是動脈彈力層薄弱局部管壁膨出，不論是哪種動脈瘤，瘤體形態(tài)、位置、是否載有分支動脈是決定該動脈瘤可造成缺血性或出血性損害的決定因素；(11)鈣化。VA、BA鈣化是動脈硬化的重要標(biāo)志，鈣質(zhì)沉積、管壁僵硬、彈性喪失均影響動脈血管正常生理功能，頭部CT更易觀察。

圖2 頭顱MRA示LVA銳角扭曲、橫位，BA扭曲

圖3 頭顱MRI?T2WI示BA向右側(cè)扭曲，橋腦中層及左側(cè)基底部梗死

圖4 頭顱MRI?T2WI示BA橫位走行于腦橋前，BA長軸與矢狀面垂直，左側(cè)橋小腦腳梗死

圖5 頭顱MRI?T2WI示BA扭曲、膨大，部分流空信號缺失，橋腦腹側(cè)外形受壓改變，橋腦中層梗死

圖6 頭顱CTA示BA中段部分充盈缺失，BA中段閉塞。RVA發(fā)育低下

有學(xué)者提出椎動脈優(yōu)勢(Vertebral artery dominance,VAD)是導(dǎo)致后循環(huán)供血區(qū)缺血或腦卒中的觀點(diǎn)[9，11]；本研究認(rèn)為雙側(cè)VA發(fā)育不對稱，一側(cè)VA優(yōu)勢較常見，此時優(yōu)勢側(cè)的VAD病理意義也許并不大，而在對側(cè)出現(xiàn)VAH時更易導(dǎo)致VAH相應(yīng)區(qū)域內(nèi)發(fā)生缺血[6，15]。所以，VAD在不合并對側(cè)VAH和或VAD不合并粗大、夾層的狀態(tài)下臨床意義也許不顯著。

VA在起始部至頸6椎孔段(V1段)由于胸廓運(yùn)動常導(dǎo)致硬化后的V1段U型或O型扭曲，改變了血流層流的生理狀態(tài)[12]。VA頸椎(V2)段是在骨性間隙內(nèi)行走，VA常因局部增生和或頸部轉(zhuǎn)動時而產(chǎn)生扭曲和或壓迫，導(dǎo)致一過性血流中斷或減少，即旋轉(zhuǎn)椎動脈閉塞綜合征(Rotated Vertebral Arteries Obstruction，RVAO)，以上兩部位改變均可誘發(fā)產(chǎn)生后循環(huán)供血區(qū)的缺血癥狀，但導(dǎo)致梗死少見報(bào)道。

綜上所述，動脈形態(tài)改變后無論是狹窄、動脈瘤形成還是扭曲、橫位、管徑纖細(xì)、粗大、壓迫等都可導(dǎo)致PCIS發(fā)生。發(fā)生機(jī)制可能與動脈形態(tài)改變后動脈局部和或遠(yuǎn)端血流量下降、血流動力學(xué)異常改變及動脈分支受牽拉等有關(guān)。重視后循環(huán)血管形態(tài)改變的分析不應(yīng)該僅局限于動脈管腔的狹窄和動脈瘤的出現(xiàn)，同時應(yīng)對動脈異常走行而發(fā)生的異常血管形態(tài)改變予以高度重視。

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Theanalysisofthemorphologicchangesofvertebralandbasilararteryinpatientswithposteriorcirculationischemiabyimaging

HuiKai,FengHuawei,ZhangHaidong,etal.

DaqingLongnanHospital(theFifthAffiliatedHospitalofQiqiharMedicalSchool),Daqing163453

ObjectiveTo discuss the morphologic changes of the vertebral and basilar artery in patients with posterior circulation ischemia (PCIS) by imaging.MethodsRetrospective analysis of the MRI,CTA of 136 cases of patients with PCIS from 2012 January-2016 February was performed,summing up the characteristics of the vascular morphological changes through the imaging clinical data.Anterior circulation infarct 127 cases were considered as the control group.Results(1)PCIS group of 136 cases,128 cases had vascular morphologic changes,accounted for 94.12%.The artery tortuosity of 45 cases (33.09%),stenosis in 35 patients (25.74%),slender in 23 cases (16.91%),occlusion in 13 cases (9.56%),7 cases of abnormal large(5.15%).Of non PCIS group 127 cases,46 had vascular morphological changes(36.22%).Including stenosis in 17cases,tortuosity and slender in 29 cases.(2) the incidence difference of two groups with vascular abnormality morphological changes was statistically significant (P<0.01).ConclusionVertebral artery,basilar artery vascular morphology was associated with PCIS.Vertebral and basilar artery tortuosity,dysplasia,the changes of vascular morphology in large and narrow lesions might be one of the important risk factors of PCIS.

Cerebrovascular disease Posterior circulation ischemic stroke Vertebral artery Basilar artery Vascular morphology

R743.32

A

1007-0478(2017)05-0431-05

10.3969/j.issn.1007-0478.2017.05.012

(2016-12-17收稿)