心率減速力對糖尿病合并急性心肌梗死預(yù)后的診斷意義

周升

[摘要]目的 探討心率減速力（DC）對糖尿?。―M）合并急性心肌梗死（AMI）預(yù)后的診斷價值。方法 對我院2006年1月～2011年1月門診和住院的65例DM合并AMI患者（DM合并AMI組）患者、75例單純DM患者（DM組）及80名健康者（健康組）進(jìn)行24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測，比較三組的DC、心率變異性（HRV）時域指標(biāo)，同時統(tǒng)計DM合并AMI組患者發(fā)生惡性室性心律失常（室性心動過速、RonT室性早搏、心室顫動）DC值。隨訪5年，分析DC值與生存年限的關(guān)系。結(jié)果DM并AMI組DC值危險分層高于DM組，DM組高于健康組。DM合并AMI DC值、HRV低于DM組及健康組（P<0.05），DM組低于健康組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。隨著DC值的降低，惡性室性心律失常發(fā)生率逐漸升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。隨訪期間，DC值越低，DM合并AMI的2年生存年限越短（P<0.05）。結(jié)論 DC對DM合并AMI后患者猝死風(fēng)險預(yù)警有極其重要的臨床意義，結(jié)合HRV的異常，有助于早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)高?；颊?，提高生存率。

[關(guān)鍵詞]心率減速力；糖尿??；急性心肌梗死；預(yù)后

[中圖分類號] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）09（b）-0015-04

The prognosis diagnostic significance of the deceleration capacity of rate in patients of diabetes mellitus complicated with acute myocardial infarction

ZHOU Sheng

Department of Function，the Second Affiliated Hospital of Hainan Medical College，Hainan Province，Haikou 570311，China

[Abstract]Objective To investigate the prognosis diagnostic value of deceleration capacity of rate（DC） in patients with diabetes mellitus（DM） complicated with acute myocardial infarction（AMI）.Methods From January 2006 to January 2011，65 cases with DM complicated with AMI （DM complicated with AMI group） and 75 cases with pure DM （DM group），80 healthy people （healthy group） in our hospital underwent 24-hour dynamic electrocardiogram （DCG） while their DC values，heart rate variability（HRV） domain indexs was compared，At the same time，DC numerical value of malignant ventricular arrhythmia（ventricular tachycardia，ventricular premature beat） were studied by statistical analysis.All patients were follow-up for 5 years and the relationship of survival life years of DM complicated with AMI group was analyzed compared with healthy group.Results The risk stratification of DC numerica of patients of DM complicated with AMI group was higher than that of DM group and healthy group（P<0.05）.DC value and HRV of DM complicated with AMI group were lower than that of DM group and healthy group（P<0.05）.As well as DC numerical value and HRV of DM group were lower than that of healthy group（P<0.05）.With DC value falling，the occurrence rate of malignant ventricular arrhythmia was gradually increased.The lower DC value was，the shorter the 2-year survival years was （P<0.05）.Conclusion DC has important clinical significient of risk of early warning sudden death in patients of DM complicated with AMI.It helps to find and interpose high risk patients as well as increase survival rate.combine DC with abnormal rate of HRV.endprint

[Key words]Deceleration capacity of rate；Diabetes mellitus；Acute myocardial infarction；Prognosis

心率減速力（DC）檢測技術(shù)是德國慕尼黑心臟中心Georg Schmidt和Banera于2006年發(fā)現(xiàn)并提出的一種檢測自主神經(jīng)張力，尤其是迷走神經(jīng)功能的新技術(shù)，2009年心血管病專家者郭繼鴻引入中國。DC通過24 h心率的整體趨向性分析和減速能力的測定，定量評估受檢者迷走神經(jīng)張力的高低，進(jìn)而篩選和預(yù)警猝死高危患者的一種新的無創(chuàng)心電技術(shù)。本文擬探討DC對糖尿病（DM）合并急性心肌梗死（AMI）風(fēng)險的預(yù)警作用，早期識別發(fā)生心源性猝死的高危患者，提高患者的生存率。

1資料與方法

1.1一般資料

選取我院2006年1月～2011年1月門診和住院的患者。DM并AMI組 65例，男41例，女24例；平均年齡（50.4±9.3）歲。DM組75例，男41例，女34例；平均年齡（52.4±10.5）歲。健康組80例，男45例，女35例；平均年齡（51.6±11.2）歲。三組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。所有病例都排除心肌病、心力衰竭、高血壓、心律失常、甲狀腺功能亢進(jìn)、心房纖顫、心房撲動、竇性停搏等影響自主神經(jīng)功能的疾病，均未安裝起搏器，未服用抗精神分裂等影響自主神經(jīng)功能的藥物。DM診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1999年世界衛(wèi)生組織診斷標(biāo)準(zhǔn)。AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)2007年ESC/ACC/AHA/EHS/WHO指南：心肌壞死的生化標(biāo)志物升高超過參考值上限的99%，同時至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一，①缺血癥狀；②相鄰2個或2個以上心電圖導(dǎo)聯(lián)ST段改變和新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯；③心電圖提示病理性Q波形成；④影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異?；虼婊钚募〉膩G失。該研究經(jīng)過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)實施。隨訪期間，通過電話和門診、住院心電圖、住院病歷檢索，了解患者惡性室性心律失常的發(fā)生情況及生存狀態(tài)，并做好相關(guān)登記。

1.2方法

所有病例均行24 h動態(tài)心電圖記錄，用美國DMS公司的CARDIOSCAN同步動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)，將記錄回放，全部由心電專業(yè)醫(yī)師通過人機(jī)對話去除各種偽差、干擾，經(jīng)分析系統(tǒng)自動計算出DC值、心率變異性（HRV）各時域值。DC值計算方法：HRV所用時域指標(biāo)：①24 h全部竇性R-R間期的標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）；②24 h連續(xù)5 min正常R-R間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差（SDNNA）；③24 h連續(xù)5 min正常R-R間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差的平均值（SDNN I）；④24 h相鄰R-R間期差值的均方根（RMSSD）；⑤24 h內(nèi)R-R間期差值>50 ms的連續(xù)正常的R-R間期數(shù)所占的百分?jǐn)?shù)（PNN50%）。

1.3 DC測定方法

將Holter記錄到的減速周期進(jìn)行系列數(shù)學(xué)處理，先將不同的心率段進(jìn)行有序排列，并計算對應(yīng)序號的心動周期平均值，再將各平均值帶入心率減速力（DC）的計算公式計算DC值。DC值分析標(biāo)準(zhǔn)：①DC值>4.5 ms為低危值，提示患者迷走經(jīng)使心率減速的能力強。②DC值>2.5～4.5 ms為中危值，提示患者迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)心率減速的能力下降，患者屬于猝死的中危者。③DC值≤2.5 ms為高危值，提示患者迷走神經(jīng)的張力過低，對心率調(diào)節(jié)的減速力顯著下降，結(jié)果對心臟的保護(hù)作用顯著下降，使患者屬于猝死的高危者。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 19.0分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1三組DC值危險分層的比較

DM并AMI組高于DM組、DM組高于健康組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2 DM并AMI DC值危險分層與生存率的關(guān)系

DC值危險分層越高，生存年限越短，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表2）。

2.3三組DC均值、HRV的比較

DM合并AMI組與健康組及DM組與健康組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表3）。

2.4 DM合并AMI發(fā)生惡性室性心律失常DC值的比較

DM組，34例患者DC低危值，無惡性室性心律失常發(fā)生；33例患者DC中危值，11例（47.8%）患者發(fā)生了惡性室性心律失常；8例DC高危值患者中，6例（75.0%）患者發(fā)生了惡性室性心律失常，隨著DC值的降低，惡性室性心律失常發(fā)生率逐漸升高（P<0.05）。

3討論

國外學(xué)者的前瞻性研究表明，75%的猝死為心臟性猝死（SCD），且發(fā)病率有逐步增加的趨勢。90%的SCD因心律失常所致，其中80%由快速性心律失常（室性心律失常、心室顫動）引起[1]。SCD的預(yù)防有一級預(yù)防和二級預(yù)防。一級預(yù)防是指對從未發(fā)生過心臟驟停的SCD高危人群進(jìn)行的預(yù)防治療，二級預(yù)防主要對猝死復(fù)蘇者的治療。心血管事件的發(fā)生[2]是由于自主神經(jīng)功能失調(diào)引起活動，特別是迷走神經(jīng)保護(hù)功能下降，引起心肌細(xì)胞的電不穩(wěn)定性增大，心室顫動閾值降低，導(dǎo)致致命性室性心律失常的發(fā)生，出現(xiàn)類似交感風(fēng)暴的惡性事件。因此，在SCD的研究中，研究一級預(yù)防中迷走神經(jīng)的功能將更為重要，以便使有限的醫(yī)療資源得到更合理的應(yīng)用[3-4]。

自主神經(jīng)對心率和心肌不應(yīng)期的調(diào)節(jié)細(xì)微而迅速，這種細(xì)微調(diào)節(jié)體現(xiàn)在每一個心動周期。Hoter記錄的心電信息中，相鄰兩個心動周期，若后一周期較前一周期延遲，則認(rèn)為發(fā)生了心率減速，即迷走神經(jīng)對心率起到了負(fù)性調(diào)節(jié)作用，因此DC的測定能定量分析迷走神經(jīng)的作用。

DM周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制主要是由于DM患者，毛細(xì)血管壁增厚與變性，導(dǎo)致毛細(xì)血管閉塞的數(shù)目變多引起神經(jīng)內(nèi)的梗死。高血糖及多元醇堆積，可引起山梨醇在雪旺細(xì)胞的聚集，可造成滲透性損害引起節(jié)段性脫髓鞘，此外，DM患者蛋白合成障礙和軸突運輸改變及免疫學(xué)說也是DM自主神經(jīng)病變發(fā)病的重要因素之一。DM心臟自主神經(jīng)病變的發(fā)病率較高，增加了心血管事件的發(fā)生率[5]。AMI患者的DC值比非AMI患者要低，迷走神經(jīng)保護(hù)功能下降[6]。其機(jī)制為交感神經(jīng)是心臟的加速神經(jīng)，迷走神經(jīng)為心臟的減速神經(jīng)，兩者既對立又統(tǒng)一，協(xié)調(diào)發(fā)生作用，而該過程由于迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿的速度較快，因此以迷走神經(jīng)的調(diào)節(jié)占優(yōu)勢，交感神經(jīng)在心臟中分布較均勻，右側(cè)迷走神經(jīng)主要支配右心房及竇房結(jié)起抑制作用，左側(cè)迷走神經(jīng)主要影響房室結(jié)。心肌梗死后，梗死中心區(qū)的心肌將出現(xiàn)自主神經(jīng)的去支配現(xiàn)象，而梗死周圍區(qū)的心肌將出現(xiàn)自主神經(jīng)的高支配現(xiàn)象，這些將引起心肌電生理特征的不均一改變及顯著的復(fù)極離散，進(jìn)而容易發(fā)生致命性室速及室顫[7]。DM合并AMI，迷走神經(jīng)功能顯著下降，發(fā)生猝死的概率顯著增加。因此研究迷走神經(jīng)功能的DC值更適合評估DM合并AMI的危險分層。endprint

本研究結(jié)果顯示，DM合并AMI的DC、HRV值明顯低于DM組和健康組，DM組低于健康組。DC的危險分層顯示，DM合并AMI組高于DM組，DM組高于健康組。提示迷走神經(jīng)功能損害的程度DM合并AMI組>DM組>健康組。

有學(xué)者報道T2DM患者DC及HRV時域指標(biāo)均較正常對照組顯著性降低，迷走神經(jīng)張力下降，可作為DM猝死的預(yù)警指標(biāo)而廣泛應(yīng)用于臨床[8]。同時有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，AMI患者的DC值和HRV均降低[9]。與研究結(jié)果一致。

本研究結(jié)果顯示，DM合并AMI迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)作用減弱，自主神經(jīng)嚴(yán)重失衡，DC值越低，發(fā)生惡性室性心律失常的概率越大。迷走神經(jīng)功能下降一方面反射性增加了交感神經(jīng)的活性，同時對心臟的保護(hù)作用減弱或消失，從而引起惡性心律失常和心臟性猝死[10]。張文芝等[11]研究結(jié)果提示，室性心律失常組的DC、SDNN值都明顯低于非室性心律失常組，且二者成正相關(guān)。吳志忍等[12]認(rèn)為DC高風(fēng)險因素是急性心肌梗死發(fā)生不良心血管事件的獨立危險因素，而DC低風(fēng)險因素則是急性心肌梗死患者發(fā)生不良心血管事件的保護(hù)因素。DC值減低與惡性心律失常及猝死有一定的相關(guān)性，具有一定的預(yù)警作用[13]。

本研究結(jié)果顯示DM合并AMI的預(yù)后與DC值的危險分級的關(guān)系。通過對DM合并AMI 2年生存率比較，DC值危險等級越低，生存年限越短。國內(nèi)外學(xué)者也報道隨著DC值的降低，預(yù)后也逐漸變差，死亡的風(fēng)險增大[14-15]。

目前評價猝死高危患者的檢測技術(shù)有左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）以及反映自主神經(jīng)功能的指標(biāo)如HRV、竇性心率震蕩（HRT）、DC、連續(xù)心率加速力（DRs）。LVEF是心力衰竭患者死亡和發(fā)生SCD的重要的獨立危險因，然而，SCD也可發(fā)生于LVEF正常的患者中。HRT雖然是評價自主神經(jīng)功能較完整和穩(wěn)定性的方法，但需要有代償間隙的室性期前收縮為前提，并且對心房纖顫、心房撲動、房室傳導(dǎo)阻滯、起搏器的患者無法應(yīng)用，同時受性別、年齡、聯(lián)律間期以及抗心律失常藥物的影響。HRV的檢測結(jié)果易受多種因素如晝夜節(jié)律、體溫、日常活動等影響，并且具有可干預(yù)性，受環(huán)境污染、肥胖、吸煙等影響，通過控制體重、戒煙等方式可改善。DRs是指Holter記錄中連續(xù)出現(xiàn)RR間期逐跳延長的現(xiàn)象，也是迷走神經(jīng)對竇性心律短時間內(nèi)負(fù)性頻率作用的調(diào)節(jié)結(jié)果，與DC的檢測技術(shù)形成互補。Bauer等[16]通過在德國、英國和芬蘭進(jìn)行DC的隊列研究，于2006年首次報告了DC的檢測結(jié)果，較低的DC值是心肌梗死患者死亡與全因死亡的較強預(yù)測指標(biāo)，較低的DC值對心肌梗死患者猝死及全因性死亡優(yōu)于其他指標(biāo)，如LVEF和HRV中的平均心率、SDNN等。

DC技術(shù)的應(yīng)用，使猝死預(yù)警的研究轉(zhuǎn)向迷走神經(jīng)功能下降的檢測，循證醫(yī)學(xué)研究證實，可進(jìn)行猝死患者低危與高危的雙向判定。DC檢測與動態(tài)心電圖檢查同時進(jìn)行，簡單易行，能夠定量評估迷走神經(jīng)功能，結(jié)合HRV、HRT、LVEF、DRs的檢測，對DM并AMI后患者猝死風(fēng)險的一級預(yù)防具有極其重要的臨床意義。

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（收稿日期：2017-06-27 本文編輯：崔建中）endprint