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    糖尿病視網(wǎng)膜病變患病率及危險(xiǎn)因素的研究

    2017-10-20 14:12:13孟宇
    糖尿病新世界 2017年11期
    關(guān)鍵詞:糖尿病

    孟宇

    [摘要] 目的 針對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)谔悄虿』颊咧械幕疾÷始拔kU(xiǎn)因素進(jìn)行初步探討,為臨床防治糖尿病視網(wǎng)膜病變提供重要參考依據(jù)。方法 采取回顧性分析方法收集2014年9月—2015年9月期間收治的60例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者有關(guān)資料,分析研究患者基本情況、既往病史、眼部及相關(guān)檢查結(jié)果等,通過(guò)對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病黃斑水腫及增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變等眼科疾病發(fā)病率的比較,初步探討了對(duì)產(chǎn)生糖尿病視網(wǎng)膜病變、病情發(fā)展產(chǎn)生影響的一些危險(xiǎn)因素。結(jié)果 在收集的患者中糖尿病視網(wǎng)膜病變患者有19例(占31.7%)、糖尿病黃斑水腫患者有5例(占8.3%)、增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者有4例(占6.7%)。糖尿病病程、膽固醇、收縮壓、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白量及其濃度、應(yīng)用胰島素等因素與產(chǎn)生糖尿病視網(wǎng)膜病變及其病情發(fā)展具有一定關(guān)系,糖尿病病程、周圍神經(jīng)病變、24 h尿蛋白量是產(chǎn)生糖尿病視網(wǎng)膜病變及其病情發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論 通過(guò)分析糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)谔悄虿』颊咧械幕疾÷始拔kU(xiǎn)因素,對(duì)于提高預(yù)防糖尿病視網(wǎng)膜病變具有一定的參考價(jià)值。

    [關(guān)鍵詞] 視網(wǎng)膜病變;糖尿??;神經(jīng)病變

    [中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062(2017)06(a)-0186-02

    糖尿病視網(wǎng)膜病變是看臨床糖尿病患者中最常見(jiàn)的一種微血管并發(fā)癥,也是糖尿病患者致盲的一個(gè)重要因素[1]。目前還沒(méi)有比較有效的方法對(duì)其進(jìn)行治療,而血糖指標(biāo)的穩(wěn)定及實(shí)施視網(wǎng)膜光凝術(shù)可對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變的不斷發(fā)展進(jìn)行有效控制。結(jié)合糖尿病患者對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變開(kāi)展流行病學(xué)調(diào)查,對(duì)其危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析,可對(duì)防治和干預(yù)糖尿病視網(wǎng)膜病變具有重要的借鑒價(jià)值。為研究糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)谔悄虿』颊咧械幕疾÷始拔kU(xiǎn)因素,該研究收集2014年9月—2015年9月期間收治的60例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者有關(guān)資料,對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病黃斑水腫及增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變等眼科疾病發(fā)病率的比較,初步探討了對(duì)產(chǎn)生糖尿病視網(wǎng)膜病變、病情發(fā)展產(chǎn)生影響的一些危險(xiǎn)因素,現(xiàn)將有關(guān)研究情況總結(jié)如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集該院收治的的60例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者有關(guān)資料,其中有24例男性,36例女性?;颊吣挲g在41~85歲之間,平均年齡(65.5±3.8)歲,患者病程在1~31年之間,平均病程(6.5±2.3)年。

    1.2 方法

    對(duì)糖尿病患者采取問(wèn)卷調(diào)查,并檢測(cè)空腹血糖等有關(guān)指標(biāo)及眼科相關(guān)檢查。問(wèn)卷調(diào)查主要有糖尿病病程、既往病史及家族史、了解糖尿病知識(shí)的情況等內(nèi)容,進(jìn)行身高、體重、血壓、腰圍等常規(guī)檢測(cè),并檢測(cè)空腹血糖、餐后2 h血糖、膽固醇、甘油三酯、糖化血紅蛋白、高低密度脂蛋白等有關(guān)指標(biāo)。眼科檢查主要有裸眼及最佳矯正視力、裂隙燈顯微鏡眼前段、測(cè)量非接觸式眼壓、眼底彩色照相等相關(guān)檢查。

    1.3 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

    該研究按照國(guó)際眼科學(xué)會(huì)議制訂的糖尿病視網(wǎng)膜病變分型標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分型[2],分型標(biāo)準(zhǔn)為:眼底經(jīng)散瞳檢查沒(méi)有發(fā)現(xiàn)異常的患者為無(wú)明顯視網(wǎng)膜病變,只能發(fā)現(xiàn)微動(dòng)脈瘤的患者為輕度非增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變,存在微動(dòng)脈瘤但病情程度達(dá)不到重度程度的患者為中度非增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變,重度非增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變具有以下表現(xiàn)之一,但不存在糖尿病視網(wǎng)膜病變體征:①每個(gè)象限視網(wǎng)膜內(nèi)出血都不少于20點(diǎn);②確定超過(guò)2個(gè)象限的靜脈串珠狀;③超過(guò)1個(gè)象限的視網(wǎng)膜內(nèi)微血管明顯異常。增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變主要有下癥狀表現(xiàn)[3]:視網(wǎng)膜前出血、新生血管及玻璃體積血,存在增厚視網(wǎng)膜或硬性滲出的患者,但與黃斑中心具有較遠(yuǎn)的距離為輕度;存在增厚視網(wǎng)膜或硬性滲出的患者,但尚未影響到黃斑中心的為中度,存在增厚視網(wǎng)膜或硬性滲出的患者,但影響到黃斑中心的為重度。

    1.4 統(tǒng)計(jì)方法

    采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件數(shù)據(jù),采用(x±s)形式表示計(jì)量資料,均數(shù)采用t檢驗(yàn)方法比較獨(dú)立樣本,用[n(%)]表示計(jì)數(shù)資料,用χ2檢驗(yàn)方法比較獨(dú)立樣本率,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    在收集的患者中糖尿病視網(wǎng)膜病變患者有19例(占31.7%)、糖尿病黃斑水腫患者有5例(占8.3%)、增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者有4例(占6.7%)。糖尿病病程、膽固醇、收縮壓、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白量及其濃度等因素與產(chǎn)生糖尿病視網(wǎng)膜病變及其病情發(fā)展具有一定關(guān)系,糖尿病病程、同時(shí)存在周圍神經(jīng)病變、24 h尿蛋白量是產(chǎn)生糖尿病視網(wǎng)膜病變及其病情發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,見(jiàn)表1。

    3 討論

    隨著我國(guó)逐步進(jìn)入老齡化社會(huì),不斷提高的經(jīng)濟(jì)水平,日益改變的生活方式,糖尿病及其并發(fā)癥目前已成為全球公共衛(wèi)生中的一個(gè)重要問(wèn)題。糖尿病視網(wǎng)膜病變是老年糖尿病患者致盲的一個(gè)主要原因,受逐漸攀升的糖尿病發(fā)病率、不斷改進(jìn)的全身性治療方法、提高到經(jīng)濟(jì)水平及延長(zhǎng)的壽命等因素影響,糖尿病視網(wǎng)膜病變也明顯增大了患病率及發(fā)病率。據(jù)有關(guān)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示[4],糖尿病視網(wǎng)膜病變患病率約為24.5%,其中非增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變約占18.5%,增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變約占5.8%,致盲率約占1%。該研究收集的患者中,糖尿病視網(wǎng)膜病變的主要致病原因?yàn)椋孩倌挲g因素,患者年齡在41~85歲之間,平均年齡(65.5±3.8)歲;②患者所處地域經(jīng)濟(jì)社會(huì)因素,近年來(lái)人們生活水平逐漸提高,優(yōu)越的生活條件也容易提高糖尿病及糖尿病視網(wǎng)膜病變的患病率;③調(diào)查時(shí)間因素,糖尿病患者日漸增長(zhǎng)、延長(zhǎng)了人口預(yù)期壽命、改變的環(huán)境因素等都容易導(dǎo)致提高糖尿病視網(wǎng)膜病變患病率。在很多因素中,糖尿病病程目前已得到證實(shí)是產(chǎn)生糖尿病視網(wǎng)膜病變的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素[5]。該研究對(duì)該結(jié)果進(jìn)行了再次證實(shí)[6],并發(fā)現(xiàn)糖尿病患者每增加1年時(shí)間的病程,可提高糖尿病視網(wǎng)膜病變約1.05倍的患病風(fēng)險(xiǎn),隨著患者不斷增長(zhǎng)糖尿病病程,患者體內(nèi)很多功能物質(zhì)向非酶基化狀態(tài)進(jìn)行緩慢轉(zhuǎn)變,直至形成糖基化終末產(chǎn)物并在患者體內(nèi)很多組織中積聚沉淀,導(dǎo)致患者體內(nèi)組織發(fā)生不同程度的老化和功能衰退現(xiàn)象。糖基化的視網(wǎng)膜血管基底膜能夠造成糖尿病視網(wǎng)膜病變產(chǎn)生一定程度的病理改變,改變外基質(zhì)分子結(jié)構(gòu)及其組成,進(jìn)而產(chǎn)生糖尿病視網(wǎng)膜病變的一系列改變。針對(duì)高血壓與糖尿病視網(wǎng)膜病變疾病之間存在的關(guān)系,很多研究結(jié)果都持有差異較大的觀點(diǎn),但大多數(shù)結(jié)果表明血壓與糖尿病視網(wǎng)膜病變具有一定的關(guān)系,高血壓不只是使產(chǎn)生糖尿病視網(wǎng)膜病變的風(fēng)險(xiǎn)提高,還對(duì)于其病情的發(fā)展增大了風(fēng)險(xiǎn)。有研究結(jié)果顯示[7],對(duì)于血壓的有效控制可使糖尿病患者產(chǎn)生微血管并發(fā)癥的可能性顯著降低。病程超過(guò)16年的年輕患者舒張壓與糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)展程度具有一定關(guān)系,收縮壓與老年糖尿病視網(wǎng)膜病變患者的嚴(yán)重程度具有一定關(guān)系。該研究結(jié)果顯示,收縮壓與產(chǎn)生糖尿病視網(wǎng)膜病變及增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變具有一定關(guān)系,針對(duì)上述情況進(jìn)行分析其主要原因?yàn)椋貉侵笜?biāo)高對(duì)自動(dòng)調(diào)節(jié)的視網(wǎng)膜微血管機(jī)制產(chǎn)生一定程度的損害,導(dǎo)致高血壓對(duì)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的侵襲更加容易,基于此造成損害內(nèi)皮,增加其滲透性,視網(wǎng)膜產(chǎn)生滲出及發(fā)生水腫,直至造成毛細(xì)血管不產(chǎn)生灌流,進(jìn)而生成新生血管。所以,在臨床中對(duì)糖尿病應(yīng)提高重視程度、關(guān)注糖尿病視網(wǎng)膜病變患者血壓的變化狀態(tài),采取有效的措施達(dá)到降壓效果,使產(chǎn)生糖尿病視網(wǎng)膜病變及病情發(fā)展得到有效避免或?qū)⒉∏榈玫揭欢ǔ潭鹊难泳?。endprint

    國(guó)內(nèi)外針對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變與糖尿病患者合并周圍神經(jīng)病變之間關(guān)系的相關(guān)研究不多,只有的一些不多研究也對(duì)于糖尿病視網(wǎng)膜病變與糖尿病患者或異常糖耐量患者合并周圍神經(jīng)病變之間存在的一些關(guān)系進(jìn)行了明確,只是對(duì)糖尿病患者或異常糖耐量患者合并周圍神經(jīng)病變是糖尿病視網(wǎng)膜病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素沒(méi)有證明。該研究對(duì)糖尿病合并周圍神經(jīng)病變患者產(chǎn)生糖尿病視網(wǎng)膜病變及其病情發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素進(jìn)行了證明,這與有關(guān)研究結(jié)果[8]也基本一致。該研究結(jié)果顯示,在糖尿病視網(wǎng)膜病變中24 h尿白蛋白是一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素,每增加1 g的24 h尿白蛋白,將增大產(chǎn)生糖尿病視網(wǎng)膜病變風(fēng)險(xiǎn)1.005倍。糖尿病患者異常的腎功與糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制比較相似,諸如異常的代謝通路、生成蛋白非酶糖基化及晚期糖基化終末產(chǎn)物、生成可誘導(dǎo)型一氧化氮、激活蛋白激酶C等,在很多大程度上造成生成大量自由基,導(dǎo)致視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡。所以,糖尿病腎病患者在臨床中應(yīng)對(duì)檢查眼底及隨診提高相應(yīng)的重視程度,而且糖尿病視網(wǎng)膜病變嚴(yán)重患者,尤其是眼底視網(wǎng)膜水腫滲出比較嚴(yán)重的患者,更要對(duì)糖尿病腎病提高相應(yīng)的重視程度。

    綜上所述,該研究對(duì)提高糖尿病視網(wǎng)膜病變致病機(jī)理及病情發(fā)展的影響因素的認(rèn)識(shí)具有重要作用,尤其采用多種方法糖尿病及對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變的健康宣教,有效改變了患者的不健康生活方式及飲食習(xí)慣,采用適宜的藥物治療方法并進(jìn)行隨訪,對(duì)于延緩該疾病的發(fā)展具有明顯效果,進(jìn)而使患者生活質(zhì)量不斷提高。

    [參考文獻(xiàn)]

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    [3] 陳素梅,王伯秀,程瑞奮,等.溫州沿海居民糖尿病患者視網(wǎng)膜病變流行病學(xué)調(diào)查[J].浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志,2016,2(4):101-103.

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    (收稿日期:2017-03-11)endprint

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