梁舒 劉升云
鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 風(fēng)濕免疫科 河南 鄭州 450052)
系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血脂與炎癥因子相關(guān)性研究
梁舒 劉升云
鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 風(fēng)濕免疫科 河南 鄭州 450052)
目的探究系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者血脂水平與炎癥因子的相關(guān)性。方法收集2016年9月至2017年2月鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的100例SLE患者,將SLE患者根據(jù)血脂是否異常分為血脂正常組(56例)與血脂異常組(44例),回顧性分析血脂水平,檢測(cè)SLE患者甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、補(bǔ)體(C3、C4)、血沉(ESR)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)SLE患者的血脂水平與其炎癥因子進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果血脂異常組CRP較血脂正常組高;TG與C3呈負(fù)相關(guān),與CRP呈正相關(guān);HDL與C3呈正相關(guān)。結(jié)論SLE患者血脂異常與炎癥因子具有相關(guān)性,但炎癥因子不是血脂異常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡;血脂;炎癥因子
系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)是一種可累及多系統(tǒng)損害的慢性自身免疫性疾病,病程遷延反復(fù),多發(fā)于青年女性,表現(xiàn)為多種臨床癥候群[1-3]。此病病理表現(xiàn)為多種自身抗體及其免疫復(fù)合物介導(dǎo)的慢性炎癥性組織損傷,而慢性炎癥又是心血管疾病的危險(xiǎn)因素。研究表明,SLE患者脂蛋白異常較為常見[3-4]。眾所周知,系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者補(bǔ)體(C3、C4)、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)與病情活動(dòng)有關(guān),影響SLE患者預(yù)后。本研究回顧性分析100例SLE患者血脂水平,探究SLE患者血脂水平與炎癥因子的相關(guān)性。
1.1一般資料選取2016年9月至2017年2月至鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院門診及住院部就診的SLE患者100例,其中男8例,女92例,年齡為13~75歲,平均(36.16±13.55)歲。SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)1997年美國(guó)風(fēng)濕修訂的SLE分類標(biāo)準(zhǔn)[5]。排除其他炎癥、自身免疫性、惡性腫瘤等疾病者以及既往使用糖皮質(zhì)激素者。將SLE患者根據(jù)血脂是否異常分為血脂正常組(56例)與血脂異常組(44例)。
1.2標(biāo)本采集及檢測(cè)SLE患者均使用普通干燥管采集空腹外周靜脈血3 ml進(jìn)行常規(guī)生化檢測(cè),血清脂蛋白水平檢測(cè)采用全自動(dòng)生化分析儀;C3、C4檢測(cè)采用速率散射比濁法檢測(cè),C3正常值為0.9~1.8 g/L,C4正常值為0.1~0.4 g/L。ESR采用激光法測(cè)定,正常值為0~20 mm/h;CRP采用散射比濁法測(cè)定,正常值為0~10 mg/L。血脂異常標(biāo)準(zhǔn):甘油三酯(triglycerides,TG)≥1.70 mmol/L為升高,低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)≥3.61 mmol /L為升高,高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)<0.91 mmol/L為降低。
2.1一般資料血脂異常組中CRP較血脂正常組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),但兩組年齡、C3、C4、ESR水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組一般參數(shù)比較
2.2各危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析選擇單因素分析中兩組患者之間有顯著差異的C3、C4、ESR、CRP作為自變量,以血脂異常為因變量進(jìn)行二分類Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,SLE組患者炎癥因子不是血脂異常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。見表2。
2.3SLE患者血脂水平與炎癥因子相關(guān)性將TG、HDL、LDL分別與炎癥因子做相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn):TG與C3呈負(fù)相關(guān),與CRP呈正相關(guān),HDL與C3呈正相關(guān)。LDL與炎癥因子無相關(guān)性。見表3。
表2 血脂異常與炎癥因子Logistic回歸分析
表3 SLE患者血脂水平與炎癥因子的相關(guān)性
SLE是一種累積全身多系統(tǒng)的自身免疫性疾病,病因多種多樣,機(jī)制尚不明確,雖生存率有所提升,仍達(dá)不到期望水平。相關(guān)文獻(xiàn)表明,血脂異常在SLE患者中除了導(dǎo)致心血管疾病外,還可能是一種獨(dú)立的危險(xiǎn)因素[6]。炎癥狀態(tài)是動(dòng)脈粥樣硬化及心血管疾病(CVD)發(fā)生發(fā)展的機(jī)制之一[7]。本研究顯示,SLE患者血脂正常組與血脂異常組比較,血脂異常組中CRP較血脂正常組高。而CRP是SLE合并CVD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[8]。國(guó)外關(guān)于SLE的人口統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示,SLE患者總體死亡率在逐年下降,但SLE心血管事件死亡率卻沒有明顯的變化[9]。因此,合并血脂異常的SLE患者發(fā)生CVD等風(fēng)險(xiǎn)較高,在降低SLE患者血脂水平的同時(shí)控制CRP水平有助于防止心血管疾病的發(fā)生。
SLE是一種以炎癥為特征的自身免疫性疾病[10],相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,補(bǔ)體的變化不僅與病情的活動(dòng)性相關(guān),還可能與SLE累及的各種器官相關(guān)[11]。當(dāng)疾病處于活動(dòng)期時(shí),補(bǔ)體水平可能會(huì)下降,ESR及CRP水平會(huì)升高。本研究結(jié)果表明,TG與C3呈負(fù)相關(guān),與CRP呈正相關(guān),HDL與C3呈正相關(guān)。LDL與炎癥因子無相關(guān)性。有效控制SLE患者血脂水平,可減少SLE患者病情活動(dòng),從而提高患者生活質(zhì)量及遠(yuǎn)期預(yù)后。
綜上,SLE合并血脂異常的患者較血脂正常的患者病情更易活動(dòng),有更高心血管疾病發(fā)生率,SLE患者病情活動(dòng)期間,炎癥因子水平升高與血脂異常具有一定的相關(guān)性,但炎癥因子不是血脂異常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此,有效地降低SLE患者血脂水平,對(duì)SLE患者病情活動(dòng)有一定的控制作用,從而改善SLE患者生活質(zhì)量,提高生存率。
[1] Skaggs B J,Hahn B H,McMahon M.Accelerated atherosclerosis in patients with SLE-mecha nisms and management[J].Nat Rev Rheumatol,2012,8(4):214-223.
[2] Romero -Díaz J,Vargas -Vóracková F,Kimura -Hayama E,et al.Systemic lupus erythematosus risk factors for coronary artery calcifications[J].Rheumatology (Oxford),2012,51(1):110-119.
[3] Hua X,Su J,Svenungsson E,et al.Dyslipidaemia and lipoprotein pattern in systemic lupus erythematosus (SLE) and SLE-relate cardiovascular disease[J].Scand J Rheumatol,2009,38 (3):184-189.
[4] Chong Y B,Yap D Y,Tang C S,et al.Dyslipidaemia in patients with lupus nephritis[J]. Nephrology(Carlton),2011,16(5):511-517.
[5] Hochberg M C.Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus[J].Arthritis Rheum,1997,40(9):1725.[6] Fesmire J,Reichlin M.Effects of autoimmune antibodies anti-LPL,anti-LDL and anti-OXLDL on lipid metabolism and atherosclerosis in systemic lupus erythematosus[J].Rev Bras Reumatol,2010,50(5):539-551.
[7] 陳大宇,劉艷萍,李宏梅,等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡血脂、纖維蛋白原與超C反應(yīng)蛋白的表達(dá)及意義[J].廣東醫(yī)學(xué),2011,32(18):2437-2438.
[8] 何朝生,史偉,葉明,等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者心血管事件發(fā)生的回顧調(diào)查:879例系統(tǒng)性紅斑狼瘡橫斷面研究[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2011,31(11):1910-1913.
[9] Quinlan C,Marks S D,Tullus K.Why are kids with lupus at an increased risk of cardiovascular disease?[J].Pediatr Nephrol,2016,31(6):861-863.
[10] 蘭訪,韋慧萍,朱璇,等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡補(bǔ)體C3、C4水平與其他相關(guān)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)的相關(guān)性研究[J].廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2016,33(6):989-992.
[11] 俞曉潔,潘立勇,陳永健.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清補(bǔ)體C3和C4水平及相關(guān)因素探討[J].中國(guó)衛(wèi)生檢驗(yàn)雜志,2010,20(10):2511-2513.
Correlationbetweenserumlipidsandinflammatoryfactorsinpatientswithsystemiclupuserythematosus
Liang Shu, Liu Shengyun
DepartmentofRheumatology,theFirstAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity,Zhengzhou450052,China)
ObjectiveTo explore the correlation between serum lipid level and inflammatory factors in patients with systemic lupus erythematosus.MethodsOne hundred SLE patients from the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University were collected and divided into normal lipid group (56 cases) and dyslipidemia group (44 cases) according to whether the blood lipid was abnormal, and the level of blood lipid was analyzed retrospectively. Triglyceride (TG), high density lipoprotein (HDL), low density lipoprotein (LDL), C3, C4, ESR, CRP were detected in patients with SLE. Correlation analysis was performed by using SPSS 17.0 statistical software for blood lipid levels and inflammatory factors in SLE patients.ResultsThe level of CRP in dyslipidemia group was higher than that in normal blood lipid group. TG was negatively correlated with C3 and positively correlated with CRP. HDL was positively correlated with C3.ConclusionDyslipidemia is associated with inflammatory factors in SLE patients, but not the independent risk factor of inflammatory factors of dyslipidemia.
systemic lupus erythematosus;blood lipid;inflammatory factor
劉升云,E-mail:1024836093 @qq.com。
R 593.24+1doi: 10.3969/j.issn.1004-437X.2017.18.010
2017-04-06)