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    不同劑量右美托咪定對室間隔缺損修補術(shù)患兒腦氧代謝的影響

    2017-09-27 11:51:07蘇孟勤
    實用藥物與臨床 2017年9期
    關(guān)鍵詞:腦氧室間隔修補術(shù)

    鐘 巍,蘇孟勤

    不同劑量右美托咪定對室間隔缺損修補術(shù)患兒腦氧代謝的影響

    鐘 巍*,蘇孟勤

    目的觀察不同劑量右美托咪定對室間隔缺損修補術(shù)患兒腦氧代謝的影響。方法120例室間隔缺損修補術(shù)患兒隨機分為4組,A、B、C組分別于麻醉誘導(dǎo)前10 min靶控輸注右美托咪定0.3、0.5、0.7 μg/kg,D組作為對照組,泵注等量生理鹽水;泵注完畢后四組均行麻醉誘導(dǎo),術(shù)中維持腦電雙頻指數(shù)(BIS) 40~60。記錄四組患者圍術(shù)期不同時刻血流動力學(xué)相關(guān)指標(biāo)變化,并于不同時刻抽取患者頸內(nèi)靜脈球部血及橈動脈血行血氣分析,計算動脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧差(AV-DO2)及腦氧攝取率(cO2ER)。結(jié)果B組、C組氣管插管后、開胸后5 min、轉(zhuǎn)流結(jié)束時刻的MAP低于D組、A組(P<0.05)。A組、B組、C組氣管插管后、開胸后5 min、轉(zhuǎn)流5 min、轉(zhuǎn)流結(jié)束時刻及手術(shù)結(jié)束即刻AV-DO2及cO2ER均低于D組(P<0.05)。B組非轉(zhuǎn)流期間不良反應(yīng)低于C組、D組(P<0.05),不良反應(yīng)發(fā)生率更低。結(jié)論右美托咪定可降低室間隔缺損修補術(shù)患兒AV-DO2及cO2ER,且其作用在一定范圍內(nèi)隨著劑量增加而降低,但泵注0.5 μg/kg右美托咪定血流動力學(xué)更穩(wěn)定,且不良反應(yīng)較少。

    右美托咪定;室間隔缺損修補術(shù);動脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧差;腦氧攝取率

    0 引言

    先天性室間隔缺損患兒臨床并不少見,體外循環(huán)下行室間隔缺損修補術(shù)為主要干預(yù)方法。有研究證實,體外循環(huán)后可引起患兒腦損傷,發(fā)生率高達33%~60%,其原因主要為術(shù)中腦組織缺血及炎癥反應(yīng)損傷,患者術(shù)后可表現(xiàn)為精神錯亂、記憶能力降低等認(rèn)知功能障礙[1-2]。臨床對體外循環(huán)室間隔缺損修補術(shù)患兒腦保護極為重視,右美托咪定應(yīng)用于圍術(shù)期穩(wěn)定血流動力學(xué)及降低炎癥反應(yīng)損傷已得到臨床證實,但對于室間隔缺損修補術(shù)患兒采取何種劑量的腦保護效果最好尚無定論[3]。本研究入選患兒120例,采取不同劑量右美托咪定泵注,旨在探討不同劑量右美托咪定的腦保護效果,現(xiàn)報道如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 選擇2013年1月至2016年1月收治的120例室間隔缺損修補術(shù)患兒作為研究對象,均符合室間隔缺損診斷標(biāo)準(zhǔn)及手術(shù)指征,無明顯禁忌證,年齡6個月~12歲,ASA分級Ⅰ~Ⅱ級。120例患者隨機分為4組,各組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    表1 四組患兒一般資料比較(例)

    1.2 病例納入標(biāo)準(zhǔn) ①患兒年齡≥6個月,且<12歲;②均符合室間隔缺損診斷標(biāo)準(zhǔn)及手術(shù)指征,無明顯禁忌證[4];③均符合倫理委員會基本要求;④均由監(jiān)護人簽署知情同意。

    1.3 病例排除標(biāo)準(zhǔn) ①患兒年齡<6個月,或者≥12歲;②患兒合并嚴(yán)重心力衰竭,或者已喪失手術(shù)治療機會;③合并嚴(yán)重肝腎功能不全,估計難以耐受麻醉及手術(shù)患兒;④患兒家屬不同意手術(shù)者。

    1.4 方法

    1.4.1 術(shù)前準(zhǔn)備 均完善相關(guān)檢查,入室后監(jiān)測生命體征,并行有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測及中心靜脈壓監(jiān)測,頸內(nèi)靜脈穿刺時行逆行置管,遇阻力時則停止。

    1.4.2 麻醉方法 A、B、C組分別于麻醉誘導(dǎo)前10 min靶控輸注右美托咪定0.3、0.5、0.7 μg/kg,D組作為對照組,泵注等量生理鹽水。泵注完畢后,四組均靜注長托寧0.1 mg、咪達唑侖0.05 mg/kg、芬太尼4 μg/kg、丙泊酚1.5~2.0 mg/kg、順阿曲庫銨0.15 mg/kg行麻醉誘導(dǎo),待意識消失、肌松滿意后行氣管內(nèi)導(dǎo)管插管,術(shù)中泵注瑞芬太尼10 μg/(kg·h)、丙泊酚6~10 mg/(kg·h)及間斷靜注順阿曲庫銨維持麻醉深度,術(shù)中維持腦電雙頻指數(shù)(BIS)于40~60范圍內(nèi)。四組患者手術(shù)均由同一組外科醫(yī)生完成。

    2 結(jié)果

    2.1 四組患兒圍術(shù)期不同時刻血流動力學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較 B組、C組氣管插管后、開胸后5 min、轉(zhuǎn)流結(jié)束時刻,MAP均低于D組、A組(P<0.05),且HR低于D組(P<0.05);C組開胸后5 min、轉(zhuǎn)流結(jié)束時刻,MAP、HR低于其余三組(P<0.05)。見表2。

    2.2 四組動脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧差(AV-DO2)及腦氧攝取率(cO2ER)比較 A組、B組及C組氣管插管后、開胸后5 min、轉(zhuǎn)流5 min、轉(zhuǎn)流結(jié)束時刻及手術(shù)結(jié)束即刻,AV-DO2、cO2ER均低于D組(P<0.05);且C組氣管插管后、開胸后5 min、轉(zhuǎn)流5 min、轉(zhuǎn)流及手術(shù)結(jié)束即刻的AV-DO2、cO2ER均低于A組、B組(P<0.05)。見表3。

    2.3 不良反應(yīng)發(fā)生率比較 D組非轉(zhuǎn)流期間發(fā)生術(shù)中高血壓(升高值>20%基礎(chǔ)值)3例,心率增快(升高值>20%基礎(chǔ)值)2例,不良反應(yīng)5例(16.7%);A組術(shù)中高血壓2例(6.7%);B組未見不良反應(yīng);C組術(shù)中低血壓4例(降低值>20%基礎(chǔ)值),心率減慢(降低值>20%基礎(chǔ)值)3例,不良反應(yīng)7例(23.3%)。四組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    表2 四組患兒圍術(shù)期不同時刻血流動力學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較

    注:*與D組比較,P<0.05;#與A組比較,P<0.05;△與B組比較,P<0.05

    表3 四組患兒AV-DO2、cO2ER比較

    注:*與D組比較,P<0.05;#與A組比較,P<0.05;△與B組比較,P<0.05

    3 討論

    因先天性室間隔缺損而需行修補術(shù)患兒臨床較為多見,此類患兒器官尚未發(fā)育成熟,代償功能較正常成人降低,而圍術(shù)期麻醉、手術(shù)刺激及體外循環(huán)等均可引起血流動力學(xué)劇烈波動及炎癥反應(yīng),引起一系列重要臟器功能損傷。有報道,腦組織對缺血缺氧較為敏感,腦損傷發(fā)生率較高[5-7]。

    以往臨床多應(yīng)用咪達唑侖聯(lián)合丙泊酚及阿片類藥物,雖能達到較好的麻醉效果,但圍術(shù)期血壓波動及腦代謝率高等問題,仍給體外循環(huán)手術(shù)患者圍術(shù)期安全提出更高的要求。右美托咪定可抑制突觸前膜P物質(zhì)及傷害性肽類物質(zhì)釋放,進而抑制傷害性刺激等的傳遞[8]。右美托咪定應(yīng)用于顱內(nèi)動脈瘤患者手術(shù)治療具有腦保護作用已得到臨床共識。相關(guān)研究表明,右美托咪定對海馬神經(jīng)元具有顯著保護作用,可保護腦神經(jīng),避免局部缺血性神經(jīng)損傷[9-10]。右美托咪定應(yīng)用于心胸外科手術(shù)具有鎮(zhèn)靜、抗焦慮及穩(wěn)定交感神經(jīng)等作用,已得到臨床認(rèn)可,但缺乏其劑量的相關(guān)報道。本研究結(jié)果表明,A組、B組的血流動力學(xué)均較為穩(wěn)定,這可能與右美托咪定抑制交感神經(jīng)作用相關(guān);且隨著劑量增加,A組、B組、C組的平均動脈壓及心率降低,可能是因為隨著右美托咪定靶控濃度升高,其抑制作用增強。

    腦血流代謝情況是評估顱腦損傷的重要指標(biāo)之一,相關(guān)研究表明,AV-DO2、cO2ER降低表明顱腦氧供充足,而cO2ER降低表明機體腦灌注得到改善[11-14]。本研究表明,應(yīng)用右美托咪定后,AV-DO2、cO2ER均顯著降低,其腦保護作用得到證實[15]。但本研究中,隨著右美托咪定靶控濃度升高,術(shù)中平均動脈壓低于70 mmHg例數(shù)增多,且心血管活性藥物使用率增加。本研究存在的不足之處:尚未將患兒蘇醒等相關(guān)指標(biāo)進行統(tǒng)計學(xué)分析及討論,隨著靶控輸注右美托咪定濃度升高,其蘇醒時間及質(zhì)量如何尚不清楚,以后在工作中將進一步總結(jié)。

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    Effectsofdifferentdosesofdexmedetomidineoncerebraloxygenmetabolisminpediatricpatientswithventricularseptaldefectrepair

    ZHONG Wei*,SU Meng-qin

    (Department of Anesthesiology,Chest Hospital of Henan Province,Zhengzhou 450000,China)

    ObjectiveTo observe the effects of different doses of dexmedetomidine on cerebral oxygen metabolism of children with ventricular septal defect repair.MethodsTotally 120 pediatric patients with ventricular septal defect repair were enrolled in the study.They were divided into 4 groups randomly.Patients in group A,group B and group C were given target controlled infusion of 0.3,0.5 and 0.7 μg/kg of dexmedetomidine respectively at 10 min before induction of anesthesia;group D (control group)

    infusion of saline.All the patients received anesthesia induction,and the bispectral index (BIS) was maintained in the range of 40~60 during operation.The changes in hemodynamic indexes were recorded during perioperative period.The cerebral arteriovenous oxygen content difference (AV-DO2) and cerebral oxygen extraction ratio (cO2ER) were calculated by analyzing the radial arterial and jugular venous bulb blood samples.ResultsThe MAP in group B and group C after tracheal intubation,at 5 min after cutting breast bone and after flow was lower than that of group D and group A,and the HR in group B and group C was lower than that of group D (P<0.05);the AV-DO2and cO2ER after tracheal intubation,at 5 min after cutting breast bone and immediately after flow and surgery in group D were higher than those of the other groups (P<0.05).The adverse reaction rate in group B was lower than that of group C and group D (P<0.05).ConclusionDexmedetomidine can decrease the AV-DO2and cO2ER of pediatric patients with ventricular septal defect repair,which is reduced with the increase of dose within a certain range.Infusion of 0.5 μg/kg of dexmedetomidine has more stable hemodynamics and lower adverse reaction rate.

    Dexmedetomidine;Ventricular septal defect repair;Cerebral arteriovenous oxygen content difference;Cerebral oxygen extraction ratio

    2016-12-20

    河南省胸科醫(yī)院麻醉科,鄭州 450000

    *通信作者

    10.14053/j.cnki.ppcr.201709020

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