外傷性硬膜下積液的治療分析

程小龍

[摘要] 目的 探討外傷性硬膜下積液及演變?yōu)槁杂材は卵[的機(jī)制及治療。 方法 回顧性分析從2008年3月—2016年3月該院收治的84例外傷性硬膜下積液及演變?yōu)槁杂材は卵[患者的臨床治療。 結(jié)果 84例外傷性硬膜下積液，其中21例硬膜下積液和9例演變?yōu)槁杂材は卵[患者經(jīng)手術(shù)治療均消失或明顯減少。非手術(shù)治療54例，其中硬膜下積液消失或明顯減少者35例，不增加或少許增加者19例。 結(jié)論 外傷性硬膜下積液存在逐漸增多或演變?yōu)槁杂材は卵[的趨勢，需動態(tài)復(fù)查頭顱CT或MRI，一旦有手術(shù)指征，應(yīng)積極手術(shù)治療，預(yù)后良好。

[關(guān)鍵詞] 外傷性硬膜下積液；慢性硬膜下血腫；顱腦損傷

[中圖分類號] R651.15 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2017）07（c）-0065-03

[Abstract] Objective To study the mechanism and treatment of chronic subdural hematoma transformed from traumatic subdural effusion. Methods 84 cases of patients with chronic subdural hematoma transformed from traumatic subdural effusion in our hospital from March 2008 to March 2016 were selected. Results The symptoms of 21 cases with traumatic subdural effusion and 9 cases with chronic subdural hematoma transformed from traumatic subdural effusion disappearance or obviously decreased in 84 cases of patients with traumatic subdural effusion， and there were 54 cases with non-operative treatment， and the subdural effusion of 35 cases of patients disappeared or obviously decreased and 19 cases did not increase or increase only a litter effusion. Conclusion The traumatic subdural effusion shows a trend of gradually increase or evolving into chronic subdural hematoma， and we need to dynamically reexamine the head CT or MRI， once there are operative signs， we should conduct the active operative treatment and the prognosis is good.

[Key words] Traumatic subdural effusion； Chronic subdural hematoma； Cerebral injury

外傷性硬膜下積液發(fā)生率約占顱腦損傷的1%，其早期癥狀無特異性，起病隱匿，易被忽視。隨時間的推移，部分患者硬膜下積液量可逐漸增多，引起局部腦受壓，局灶性神經(jīng)功能障礙，并出現(xiàn)顱高壓癥狀，部分患者可演變?yōu)槁杂材は卵[。通常鉆孔引流術(shù)是治療外傷性硬膜下積液和慢性硬膜下血腫的主要方法，但是部分患者存在鉆孔引流術(shù)后復(fù)發(fā)的現(xiàn)象。自2008年3月—2016年3月，該院共收治外傷性硬膜下積液患者84例，其中演變?yōu)槁杂材は卵[9例?，F(xiàn)總結(jié)分析，旨在探討外傷性硬膜下積液及演變?yōu)槁杂材は卵[的形成機(jī)制及治療方法，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該組患者84例，女性26例，男性58例，年齡2～82歲，平均58.8歲。均有頭部外傷史。車禍傷43例，摔傷21例，高處墜落傷13例，打擊傷7例。合并不同程度腦挫裂傷46例，蛛網(wǎng)膜下腔出血32例，硬膜外血腫8例，硬膜下血腫27例，腦內(nèi)血腫11例，彌漫性軸索損傷5例，顱骨骨折22例。

1.2 臨床表現(xiàn)

該組患者入院時意識清楚22例，嗜睡20例，意識模糊17例，淺昏迷14例，中昏迷8例，深昏迷3例。按GCS評分：13～15分45例，9～12分14例，3～8分25例，以輕型和中型顱腦損傷為主。外傷性硬膜下積液癥狀缺乏特異性，患者早期臨床表現(xiàn)主要與合并的顱腦損傷有關(guān)，隨著合并的顱腦損傷好轉(zhuǎn)穩(wěn)定后，意識及神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)有不同程度的好轉(zhuǎn)。隨著硬膜下積液量的增加、腦中線結(jié)構(gòu)的偏移，逐漸出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，并逐漸出現(xiàn)一側(cè)肢體無力、抽搐、二便失禁，意識不清或原有意識障礙進(jìn)一步加重。硬膜下積液演變?yōu)槁杂材は卵[后，病情可進(jìn)一步惡化。

1.3 CT與MRI檢查

該組患者傷后均行頭顱CT檢查，受傷至發(fā)現(xiàn)硬膜下積液的時間：≤3 d者32例，4～21 d者48例，>21 d者4例。硬膜下積液CT表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下呈新月形低密度影，密度等于或略高于腦脊液，CT值為3～18 Hu，沒有強(qiáng)化的包膜。MRI圖像上硬膜下積液與腦脊液相近，為長T1長T2。該組患者硬膜下積液均位于小腦幕上，均位于額部、額顳部或額顳頂部，單側(cè)者59例，雙側(cè)者25例。經(jīng)動態(tài)頭顱CT或MRI復(fù)查，硬膜下積液消失或明顯減少者35例，不增加或少許增加者19例，逐漸增加至需行手術(shù)治療者21例，另有9例演變?yōu)槁杂材は卵[者。慢性硬膜下血腫CT檢查表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下呈新月形或梭形的混雜、等、低密度影，MRI圖像上慢性硬膜下血腫表現(xiàn)為短T1長T2。對于慢性硬膜下血腫，MRI較CT診斷更敏感。該組行手術(shù)治療者：硬膜下積液厚度10～22 mm，和（或）腦中線結(jié)構(gòu)移位10～21 mm；慢性硬膜下血腫厚度15～26 mm，和（或）腦中線結(jié)構(gòu)移位12～23 mm；雙側(cè)病變腦中線結(jié)構(gòu)可不移位或少許移位；可見側(cè)腦室明顯受壓，腦溝減少或消失。endprint

1.4 治療方法

該組患者早期發(fā)現(xiàn)硬膜下積液，若積液量<30 mL，厚度<10 mm，腦中線結(jié)構(gòu)移位<10 mm，均給予非手術(shù)治療，使用腦血管擴(kuò)張劑、補(bǔ)液、高壓氧、腰大池外引流等治療，并行動態(tài)頭顱CT或MRI檢查。當(dāng)硬膜下積液或慢性硬膜下血腫≥30 mL，厚度≥10 mm，和（或）腦中線結(jié)構(gòu)移位≥10 mm，有明顯顱高壓癥狀者，給予手術(shù)治療。該組有21例硬膜下積液和9例演變?yōu)槁杂材は卵[患者行手術(shù)治療。手術(shù)均首先采用單孔鉆孔引流術(shù)，于硬膜下積液或血腫最厚處鉆孔，并在骨孔緣處用咬骨鉗咬一斜槽，便于插入引流管。先懸吊硬腦膜，再切開硬腦膜，于硬膜下插入引流管后立即用明膠海綿填塞骨孔，縫合頭皮切口，固定引流管。反復(fù)用溫生理鹽水經(jīng)引流管沖洗硬膜下腔，至引流液清色，接引流袋。術(shù)后取頭低腳高位，給予腦血管擴(kuò)張劑，不用甘露醇等脫水劑，補(bǔ)液2 000～2 500 mL/d，以生理鹽水為主[1]。若患者能配合，可囑其吹氣球，以促進(jìn)腦組織膨脹復(fù)位，促進(jìn)硬膜下積液或血腫排出。硬膜下引流管留置3～5 d，未見液體流出后拔管。硬膜下積液患者鉆孔引流術(shù)后復(fù)發(fā)11例：其中2014年2月前復(fù)發(fā)7例，予行骨窗開顱蛛網(wǎng)膜撕口術(shù)，切口暴露外側(cè)裂區(qū)，清除積液及包膜后，分離外側(cè)裂的蛛網(wǎng)膜，使外側(cè)裂蛛網(wǎng)膜下腔與積液腔溝通，但術(shù)后仍有3例復(fù)發(fā)，在腦脊液生化檢查正常后，給予行硬膜下積液腔—腹腔分流術(shù)，均采用可調(diào)壓分流泵，術(shù)后未再復(fù)發(fā)；2014年2月后鉆孔引流術(shù)后復(fù)發(fā)4例，均直接行硬膜下積液腔—腹腔分流術(shù)，術(shù)后未再復(fù)發(fā)。慢性硬膜下血腫患者鉆孔引流術(shù)后復(fù)發(fā)1例，再次行鉆孔引流術(shù)，仍復(fù)發(fā)，所行頭顱MRI檢查提示硬膜下血腫包膜增厚鈣化，給予行開顱硬膜下血腫清除，骨瓣應(yīng)足夠大，需完全顯露血腫，術(shù)中見血腫包膜壁層增厚鈣化，與硬腦膜粘連緊密，在剝離過程中易出血，不易剝離，需仔細(xì)分離，剝離范圍不宜超出骨窗緣，以免出血無法控制。血腫臟層較薄，與蛛網(wǎng)膜粘連輕，易剝離，只有少部分與蛛網(wǎng)膜粘連緊密，可放射狀切開，粘連緊密處不勉強(qiáng)剝離，以避免損傷腦組織及血管引起局灶性神經(jīng)功能障礙及癲癇[2]。

2 結(jié)果

該組患者隨訪6個月，行動態(tài)頭顱CT或MRI檢查，經(jīng)手術(shù)治療的21例硬膜下積液和9例演變?yōu)槁杂材は卵[患者，積液或血腫均消失或明顯減少。非手術(shù)治療54例，其中硬膜下積液消失或明顯減少者35例，不增加或少許增加者19例。

3 討論

外傷性硬膜下積液又稱硬膜下水瘤，是指顱腦損傷后各種原因?qū)е碌哪X脊液積聚于硬膜下腔[3]。Mayo[4]在1894年首次報道，到目前為止已有一個多世紀(jì)。其多繼發(fā)于輕型或中型顱腦損傷，該組輕型或中型顱腦損傷者占70.2%，考慮可能與重型顱腦損傷時，因顱內(nèi)血腫、大面積腦挫裂傷、腦水腫、腦腫脹擠壓硬膜下腔，因填塞效應(yīng)，不易發(fā)生硬膜下積液有關(guān)。一般認(rèn)為外傷性硬膜下積液形成原因?yàn)椋孩亠B腦損傷時因慣性腦組織在顱腔內(nèi)移動，致使蛛網(wǎng)膜被撕裂，形成類似單向活瓣的破孔，腦脊液隨腦組織搏動不斷從撕裂的蛛網(wǎng)膜下腔流入硬膜下腔，致使硬膜下積液逐漸增多，形成硬膜下積液[5]。前顱窩底、蝶骨嵴處骨質(zhì)尤為凹凸不平，較易使腦組織表面、外側(cè)裂等處蛛網(wǎng)膜撕裂，該組患者均位于額部、額顳部或額顳頂部，考慮與此有關(guān)。②顱腦損傷后血腦屏障被破壞，毛細(xì)血管通透性增加，使蛋白質(zhì)含量高的滲出液聚集在硬膜下腔，因滲透壓高，致使周圍腦組織和蛛網(wǎng)膜下腔液體進(jìn)入積液腔內(nèi)，導(dǎo)致硬膜下積液不斷增多。③老年人（>65歲）多存在腦萎縮，兒童（<10歲）腦組織可壓縮性強(qiáng)，有利于腔隙的形成，也是促進(jìn)外傷性硬膜下積液發(fā)生的重要原因。通常認(rèn)為創(chuàng)傷致蛛網(wǎng)膜撕裂后形成類似單向活瓣的破孔是外傷性硬膜下積液的主要原因，而后兩項(xiàng)可促使硬膜下積液不斷擴(kuò)大。因硬膜下積液有自行吸收的可能，該組病例非手術(shù)治療有效達(dá)64.3%。故對于硬膜下積液量<30 mL，積液厚度<10 mm，腦中線結(jié)構(gòu)移位<10 mm，無明顯顱高壓癥狀的患者，可采取鈣阻滯劑等腦血管擴(kuò)張劑、補(bǔ)液、高壓氧、腰大池外引流等非手術(shù)治療。對于硬膜下積液量≥30 mL，積液厚度≥10 mm，和（或）腦中線結(jié)構(gòu)移位≥10 mm，有明顯顱高壓癥狀的患者，需采取積極手術(shù)治療。因單孔鉆孔引流術(shù)創(chuàng)傷小，手術(shù)簡單，并發(fā)癥少，使其成為首選，可有效降低顱內(nèi)壓，清除了積液腔中蛋白質(zhì)含量高、滲透壓高的液體。但對于時間長，包膜增厚者，易復(fù)發(fā)。該組行硬膜下積液鉆孔引流術(shù)患者手術(shù)成功率47.6%，有約一半患者術(shù)后復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)原因考慮與長時間受壓的腦組織無法及時膨脹復(fù)位有關(guān)。對于術(shù)后復(fù)發(fā)者，2014年2月前該院給予行骨窗開顱蛛網(wǎng)膜撕口術(shù)，7例有3例復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率42.9%，后改行硬膜下積液腔—腹腔分流術(shù)而治愈。2014年2月后鉆孔引流術(shù)后復(fù)發(fā)4例，均直接行硬膜下積液腔—腹腔分流術(shù)，術(shù)后未再復(fù)發(fā)。因硬膜下積液行骨窗開顱蛛網(wǎng)膜撕口術(shù)后易復(fù)發(fā)，且創(chuàng)傷大，易損傷周圍結(jié)構(gòu)，加重神經(jīng)功能損傷[6]，而硬膜下積液腔—腹腔分流術(shù)效果好，損傷小，操作相對簡單，故該院目前對外傷性硬膜下積液鉆孔引流術(shù)后復(fù)發(fā)者，均直接行硬膜下積液腔—腹腔分流術(shù)。

外傷性硬膜下積液可能演變?yōu)槁杂材は卵[，使病情進(jìn)一步惡化，曾有報道其轉(zhuǎn)化率為11.6%～58.0%[7]，該組為10.7%。分析其演變原因?yàn)椋孩匐S著硬膜下積液逐漸增多，使硬膜下積液腔逐漸擴(kuò)大，可撕裂蛛網(wǎng)膜顆粒所突入的靜脈陷窩壁引起出血，亦可將橋靜脈牽拉斷裂出血[8]。硬膜下積液越厚，腦組織受壓程度越明顯，導(dǎo)致橋靜脈被牽拉也就越明顯，或蛛網(wǎng)膜顆粒突入靜脈陷窩壁被牽扯就越嚴(yán)重，出血可能性就越大。②硬膜下積液厚者，積液量多，自行吸收過程長，硬膜下長期積液后刺激硬腦膜形成包膜，新生包膜的毛細(xì)血管具有異常通透性，炎性細(xì)胞浸潤，并產(chǎn)生含有纖維蛋白溶解酶原的物質(zhì)，造成積液腔纖維蛋白溶解亢進(jìn)，出現(xiàn)凝血功能障礙，使包膜新生的不健全毛細(xì)血管壁反復(fù)破裂出血，而形成慢性硬膜下血腫。③頭部再次受傷，硬膜下積液腔內(nèi)出血，發(fā)展為慢性硬膜下血腫[9]。該組患者外傷性硬膜下積液演變?yōu)槁杂材は卵[平均時間為58.6 d。因此對于外傷性硬膜下積液患者，應(yīng)加強(qiáng)隨訪，動態(tài)復(fù)查頭顱CT或MRI，以及時發(fā)現(xiàn)演變?yōu)槁杂材は卵[。特別是對于硬膜下積液厚度≥10 mm者，及時干預(yù)，行手術(shù)治療，可減少其演變?yōu)槁杂材は卵[。endprint

對于外傷性硬膜下積液演變?yōu)槁杂材は卵[者，首選行硬膜下血腫鉆孔引流術(shù)，該組9例患者，有8例經(jīng)此手術(shù)而治愈，治愈率88.9%。手術(shù)強(qiáng)調(diào)術(shù)中徹底沖洗硬膜下腔至引流出清色液體，清除積液腔中的抗凝物質(zhì)，糾正局部凝血障礙，術(shù)后持續(xù)引流。該組術(shù)后慢性硬膜下血腫復(fù)發(fā)者1例，為年齡71歲老年人，考慮其原因：①老年人由于存在不同程度腦萎縮，腦組織長期受壓致短時間內(nèi)不易膨脹，術(shù)后殘腔不易消失。②病程長，血腫包膜增厚或鈣化。改行開顱硬膜下血腫清除，術(shù)中需將增厚鈣化的血腫壁層及臟層包膜盡可能切除而治愈。因術(shù)中將硬膜下腔的抗凝物質(zhì)清除，術(shù)后即使殘留少許硬膜下血腫，經(jīng)過一段時間后也能逐漸吸收[10]。

綜上所述，通過對該組病例的動態(tài)觀察，認(rèn)為外傷性硬膜下積液有自行吸收的可能，亦存在逐漸增多或演變?yōu)槁杂材は卵[的趨勢，尤其對于老年、兒童患者，更應(yīng)引起重視，應(yīng)加強(qiáng)觀察，動態(tài)復(fù)查頭顱CT或MRI，以防止遺漏，一旦有手術(shù)指征，應(yīng)積極手術(shù)治療，預(yù)后良好。

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（收稿日期：2017-04-22）endprint