主動脈內(nèi)球囊反搏聯(lián)合PCI對心肌梗死合并心源性休克患者預(yù)后的影響

吳敬敬 帕提曼·阿不都克力木

主動脈內(nèi)球囊反搏聯(lián)合PCI對心肌梗死合并心源性休克患者預(yù)后的影響

吳敬敬 帕提曼·阿不都克力木

目的 了解心肌梗死并發(fā)心源性休克患者中聯(lián)合施予經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)+主動脈內(nèi)球囊反搏療法的可靠性。方法 10例心肌梗死并發(fā)心源性休克患者, 施予PCI療法+主動脈內(nèi)球囊反搏療法展開治療, 觀察治療前后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)、N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDA-R)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、視錐蛋白樣蛋白-1(VILIP-1)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)變化。結(jié)果 治療后, 10例患者CK-MB、cTnT、NMDA-R、cTnI、NSE、LVEF、VILIP-1、LVESD、LVEDD水平分別為(21.39±4.36)U/ml、(0.210±0.025)ng/ml、(1.90±0.18)μg/L、(0.790±0.083)ng/ml、(59.00±5.71)μg/L、(50.68±5.73)%、(3.80± 0.49)μg/L、(49.00±5.23)mm、(57.92±6.37)mm, 均優(yōu)于治療前的(35.00±5.23)U/ml、(0.121±0.069)ng/ml、(0.70±0.06)μg/L、(0.316±0.047)ng/ml、(30.68±3.55)μg/L、(60.67±6.61)%、(2.06±0.18)μg/L、(40.69±4.99)mm、(49.78±6.22)mm, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療過程中均無并發(fā)癥出現(xiàn)。結(jié)論 對于并發(fā)心源性休克的心肌梗死病例, 聯(lián)合施予PCI療法+主動脈內(nèi)球囊反搏療法表現(xiàn)出可靠性強(qiáng)的特征, 推薦選用。

心肌梗死；心源性休克；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；主動脈內(nèi)球囊反搏療法；預(yù)后質(zhì)量

對于同時并發(fā)心源性休克現(xiàn)象的心肌梗死病例, 專業(yè)治療工作中, 在施予PCI療法的同時, 聯(lián)合展開主動脈內(nèi)球囊反搏療法可實(shí)現(xiàn)對機(jī)體病情的充分控制, 在促進(jìn)并發(fā)性疾病癥狀轉(zhuǎn)歸的基礎(chǔ)上, 實(shí)現(xiàn)對機(jī)體預(yù)后質(zhì)量的不斷提高［1］。為深入了解PCI療法+主動脈內(nèi)球囊反搏療法在本院臨床日常開展水平, 作者抽取10例患有心肌梗死于2016年1～12月入院的患者, 旨在對其救治技術(shù)充分改進(jìn)與完善, 進(jìn)而控制疾病惡性發(fā)展。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機(jī)抽取10例患有心肌梗死于2016年1～12月入院的患者, 均并發(fā)心源性休克, 年齡53～86歲, 平均年齡(73.12±10.10)歲；男6例(60.00%), 女4例(40.00%)。

1.2治療方法 所有患者均以PCI療法+主動脈內(nèi)球囊反搏療法展開治療：①準(zhǔn)確評估機(jī)體病情程度, 施予鎮(zhèn)痛療法、補(bǔ)液療法、鎮(zhèn)靜療法以及升壓療法等基礎(chǔ)措施, 再予以用藥氯吡格雷(劑量標(biāo)準(zhǔn)：300.0～600.0 mg)+阿司匹林(劑量標(biāo)準(zhǔn)：300.0 mg), 口服用藥。②選擇Seldinger方案, 定位機(jī)體左側(cè)的股動脈系統(tǒng)或者右側(cè)的股動脈系統(tǒng)后, 予以穿刺,并將導(dǎo)引鋼絲妥善置入, 再以機(jī)體身高為標(biāo)準(zhǔn), 選用適合的反搏泵管設(shè)備, 展開預(yù)擴(kuò)操作后, 即可對主動脈內(nèi)球囊反搏導(dǎo)管設(shè)備妥善置入, 并且連接設(shè)備。③選擇自動模式, 將肝素鈉(共12500.0 U)充分溶于生理鹽水(共500.0 ml)中后,給予壓力傳感器導(dǎo)管設(shè)備充分沖洗, 并且予以用藥低分子肝素(劑量標(biāo)準(zhǔn)：40.0 mg；頻次：2次/d；用藥途徑：皮下注射)。④定位機(jī)體右側(cè)的股動脈系統(tǒng)后, 予以專業(yè)穿刺, 并選擇Judkins技術(shù)展開冠狀動脈造影工作, 對機(jī)體梗死性動脈系統(tǒng)施予支架療法。

1.3觀察指標(biāo) 統(tǒng)計(jì)所選病例預(yù)后水平, 對象集中于機(jī)體心臟系統(tǒng)功能以及神經(jīng)系統(tǒng)功能等方面, 具體指標(biāo)涉及：CK-MB、cTnT、NMDA-R、cTnI、NSE、LVEF、VILIP-1、LVESD以及LVEDD。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療后, 10例患者CK-MB、cTnT、NMDA-R、cTnI、NSE、LVEF、VILIP-1、LVESD、LVEDD水平分別為(21.39±4.36)U/ml、(0.210±0.025)ng/ml、(1.90±0.18)μg/L、(0.790±0.083)ng/ml、(59.00±5.71)μg/L、(50.68±5.73)%、(3.80±0.49)μg/L、(49.00±5.23)mm、(57.92±6.37)mm, 均優(yōu)于治療前的(35.00±5.23)U/ml、(0.121±0.069)ng/ml、(0.70±0.06)μg/L、(0.316±0.047)ng/ml、(30.68±3.55)μg/L、(60.67±6.61)%、(2.06±0.18)μg/L、(40.69±4.99)mm、(49.78±6.22)mm, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。治療過程中均無并發(fā)癥出現(xiàn)。

表1 10例患者治療前后各臨床指標(biāo)變化比較

表1 10例患者治療前后各臨床指標(biāo)變化比較

注：與治療前比較,aP＜0.05

3 討論

陳亭杰等［2］表明, 心肌梗死是發(fā)生于心肌系統(tǒng)中的危急癥類型, 臨床以PCI療法作首選措施, 盡管可使機(jī)體心肌血液供應(yīng)質(zhì)量充分恢復(fù), 同時還能實(shí)現(xiàn)冠狀動脈系統(tǒng)再通目標(biāo), 但該病癥同樣表現(xiàn)出預(yù)后水平有限的情況, 且如果心肌梗死病例同時并發(fā)心源性休克現(xiàn)象, 單獨(dú)施予PCI療法往往無法對機(jī)體疾病充分改善, 所以還要酌情展開主動脈內(nèi)球囊反搏療法。

主動脈內(nèi)球囊反搏療法屬輔助性的循環(huán)治療技術(shù), 通過定位機(jī)體主動脈系統(tǒng), 并予以妥善置入氣囊設(shè)備, 并以機(jī)體心動周期為參照, 予以同步充氣、同步放氣的基礎(chǔ)上, 即可達(dá)到輔助循環(huán)目標(biāo)［3-6］。一般而言, 臨床治療并發(fā)心源性休克的心肌梗死病例時, 主要措施是對機(jī)體心肌系統(tǒng)的缺血損害現(xiàn)象有效緩解, 同時促使其心臟泵血生理功能的不斷改善, 而聯(lián)合施予PCI療法+主動脈內(nèi)球囊反搏療法即可實(shí)現(xiàn)該救治目標(biāo)［4,7-10］。聯(lián)合施予PCI療法+主動脈內(nèi)球囊反搏療法, 除了可使機(jī)體冠狀動脈系統(tǒng)內(nèi)部血液灌注質(zhì)量充分改善外, 還可使機(jī)體心肌系統(tǒng)中的缺氧程度、缺血程度有效緩解, 通過對其心肌系統(tǒng)耗氧量綜合控制, 在提升其收縮能力的同時, 確保心臟系統(tǒng)輸出量以及外周循環(huán)系統(tǒng)生理水平均可有效改善, 進(jìn)而促使其疾病轉(zhuǎn)歸, 同時改善預(yù)后［5］。此研究顯示, 治療后10例患者CK-MB、cTnT、NMDA-R、cTnI、NSE、LVEF、VILIP-1、LVESD以及LVEDD均較治療前改善(P＜0.05), 表明機(jī)體預(yù)后質(zhì)量佳。

綜上所述, 臨床治療并發(fā)心源性休克的心肌梗死病例時,聯(lián)合施予PCI療法+主動脈內(nèi)球囊反搏療法表現(xiàn)出可靠性強(qiáng)的特征, 可對機(jī)體預(yù)后質(zhì)量的不斷提高, 以促進(jìn)疾病加速轉(zhuǎn)歸, 值得推薦選用。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.17.020

2017-06-01］

835000 新疆伊犁州新華醫(yī)院心內(nèi)科