心房顫動(dòng)合并冠心病患者的抗栓治療分析

李躍宗

【摘要】目的 分析并探討華法林聯(lián)合氯吡格雷在心房顫動(dòng)合并冠心病患者抗栓治療中的臨床效果。方法 隨機(jī)選取我院2014年2月至2016年12月收治確診的心房顫動(dòng)合并冠心病患者60例，分為觀察組與對照組，各30例。予觀察組給藥華法林聯(lián)合氯吡格雷，予對照組給藥阿司匹林聯(lián)合氯毗格雷。分析比較兩組患者不良終點(diǎn)事件、不良心臟事件、腎功能指標(biāo)。結(jié)果 觀察組患者不良終點(diǎn)事件及不良心臟事件發(fā)生率明顯低于對照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；在腎功能指標(biāo)上，兩組患者的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

結(jié)論 為心房顫動(dòng)合并冠心病患者實(shí)施華法林聯(lián)合氯吡格雷抗栓治療，效果顯著，值得在臨床上進(jìn)行推廣。

【關(guān)鍵詞】心房顫動(dòng)合并冠心??；抗栓治療；華法林聯(lián)合氯吡格雷

【中圖分類號】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.07..02

心房顫動(dòng)合并冠心病是常見的臨床心血管疾病，該合并癥可致患者喪失心房收縮功能，進(jìn)而在心臟內(nèi)形成血栓，據(jù)相關(guān)研究報(bào)告，超過1/3的心房顫動(dòng)患者都合并有冠心病[1]。心臟內(nèi)血栓一旦脫落，就會(huì)導(dǎo)致患者身體各處出現(xiàn)栓塞風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而引發(fā)患者中風(fēng)或出現(xiàn)肢體動(dòng)脈栓塞等并發(fā)癥，嚴(yán)重危及患者人身安全[2]。因此，對心房顫動(dòng)合并冠心病患者進(jìn)行抗栓治療尤為重要。在本院嘗試度收治確診的心房顫動(dòng)合并冠心病患者給予華法林聯(lián)合氯吡格雷治療，效果顯著?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2014年2月至2016年12月收治確診的心房顫動(dòng)合并冠心病患者60例，隨機(jī)平均分為觀察組與對照組。所有患者均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查確診，排除干腎功能不全、消化道潰瘍、甲亢、抗栓藥物過敏及心臟瓣膜病等患者。觀察組30例男女分別為17例、13例，年齡63.2至75.8歲，平均年齡為（65.7±5.4）歲，冠心病病程在2.3～14.5年，平均病程為（7.4±1.2）年；對照組30例男女分別為14例、16例，年齡63.5～77.4歲，平均年齡為（66.2±5.1）歲，冠心病病程在5.2至12.5歲，平均病程為（6.7±2.3）歲。兩組患者在性別、年齡、病程等基線資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 輔助檢查

根據(jù)超聲心動(dòng)圖顯示，患者左心室射血的分?jǐn)?shù)介于0.45～0.87之間，若患者左心室射血分?jǐn)?shù)<0.65時(shí)，表示其左心室收縮出現(xiàn)障礙，患者左心房前后徑增寬，平均厚度變?yōu)?8.7±4.9；檢查結(jié)果顯示，其中有15例患者存在左心室收縮功能障礙，兩組患者間左心室大小及收縮功能差異不大[3]。冠狀動(dòng)脈造影顯示，雙支病變、三支病變及單支病變患者分別為17例、28例、15例。

1.3 治療方法

用藥前，對兩組患者進(jìn)行INR（國際標(biāo)準(zhǔn)化比值）測定，同時(shí)進(jìn)行超聲檢查及化驗(yàn)室常規(guī)檢查。觀察組患者給予華法林聯(lián)合氯吡格雷治療，每晚口服華法林片2.5 mg，口服氯吡格雷75 mg，用藥三天后復(fù)測INR，根據(jù)INR值重新調(diào)整華法林片用藥劑量；對照組患者給予阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療，每晚口服氯吡格雷75 mg，阿司匹林300 mg[4]。

1.4 觀察指標(biāo)

治療過程中，對患者進(jìn)行為期一年的總隨訪，每三個(gè)月定期隨訪一次。隨訪過程中，觀察記錄患者心臟事件與不良終點(diǎn)事件發(fā)生情況，并檢測患者Ccr水平以評價(jià)患者的腎功能，通常Ccr在80～120 ml/min之間視為正常[5]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 不良終點(diǎn)事件發(fā)生情況比較

根據(jù)隨訪結(jié)果，觀察組患者在出血、死亡、短暫性腦局部缺血發(fā)作以及缺血性腦卒中等不良終點(diǎn)事件的發(fā)生數(shù)顯著低于對照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

見表1。

2.3 兩組患者腎功能比較

用藥后3個(gè)月至12個(gè)月，觀察組患者與對照組患者在Ccr水平上無顯著差異，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

見表3。

3 討 論

心房顫動(dòng)屬于一種常見的心律失常現(xiàn)象，其發(fā)病幾率會(huì)隨著人的年齡增長而增加。據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，我國30歲至85歲人群在心房顫動(dòng)上的總患病為0.77%左右，其中80歲以上高齡群體的心房顫動(dòng)患病率更是高達(dá)7.5%以上[6]。在臨床上，心房顫動(dòng)與冠心病之間存在非常緊密的聯(lián)系，冠心病是引起心房顫動(dòng)的重要因素之一，心房顫動(dòng)患者中15%至35%左右的患者都合并有冠心病[7]。

不同于冠心病血栓形成的機(jī)制，當(dāng)患者出現(xiàn)心房顫動(dòng)時(shí)，其心房會(huì)喪失生理功能，同時(shí)血液流動(dòng)層的層流效應(yīng)發(fā)生改變，血液在心房腔室壁內(nèi)瘀滯，再加上患者心房膜結(jié)構(gòu)的不完整，使得患者體內(nèi)的內(nèi)源性凝血途徑被激活，因此心房顫動(dòng)患者體內(nèi)形成的血栓含有豐富的纖維蛋白成分，所以針對心房顫動(dòng)的抗栓治療，應(yīng)當(dāng)以抗凝為主要任務(wù)，單純服用阿司匹林并不能很好的預(yù)防心房顫動(dòng)引起的卒中。然而，引起冠心病血栓的原因則主要是斑塊破裂激活血小板形成或冠脈內(nèi)膜損傷，冠心病?；颊唧w內(nèi)的血栓通常含有大量的血小板成分，所以，抗血小板是冠心病患者的主要治療辦法[8]

根據(jù)現(xiàn)代臨床治療經(jīng)驗(yàn)，抗栓作為心房顫動(dòng)合并冠心病患者的重點(diǎn)治療手段，其治療策略的制定應(yīng)當(dāng)依托于患者出血發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)、血栓事件等因素的綜合評估，最大限度確?；颊呖顾ㄖ委煹陌踩?。因此，對于有血栓栓塞中危、高危的房顫患者，建議進(jìn)行長期的臨床抗栓治療。

近幾年來，房顫合并冠心病患者的治療，臨床上主要采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷或者華法林聯(lián)合氯吡格雷的治療方法。其中，華法林對抑制肝臟維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅺ與抗凝蛋白C的合成具有抑制作用，對Ⅱ、Ⅶ、Ⅺ、等凝血因子的Y送花造成了阻礙，讓凝血因子前體特質(zhì)不能被有效激活，同時(shí)也降低了患者血清中的D-二聚體溫表，最終實(shí)現(xiàn)抗栓[9]。據(jù)有關(guān)研究表明，華法林抗栓被應(yīng)用于高齡非瓣膜性房顫患者治療時(shí)，要達(dá)到INR的最佳治療效果，其范圍應(yīng)當(dāng)控制在1.6～2.5之間。作為抗血小板的基礎(chǔ)藥物，阿司匹林雖然抗栓治療中被廣泛使用，然而同華法林相比，阿司匹林在心房顫動(dòng)患者中的應(yīng)用并不能很好的減少卒中的發(fā)生。氯吡格雷作為一種常見的抑制血小板聚集藥物，可顯著減少新的缺血性事件的發(fā)生。值得注意的是，在華法林的使用過程中，應(yīng)當(dāng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的INR值，從而及時(shí)調(diào)整華法林的適用劑量，降低患者出血風(fēng)險(xiǎn)，增強(qiáng)用藥的安全性[10]。

本次研究通過對觀察組患者實(shí)施華法林聯(lián)合氯吡格雷治療，無論是不良終點(diǎn)事件，還是不良心臟事件的發(fā)生率都明顯低于實(shí)施阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療的對照組患者，且對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。由此可見，對心房顫動(dòng)合并冠心病患者采用華法林聯(lián)合氯吡格雷的抗栓療法，其療效與用藥安全性均優(yōu)于阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷，有著較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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本文編輯：吳宏艷endprint