艾滋病是怎么引起的

艾滋病病因概要

HIV是核糖核酸（RNA）的逆轉(zhuǎn)錄病毒，目前認(rèn)為感染HIV的人為本病的唯一傳染源，包括AIDS患者和無癥狀HIV感染者。AIDS患者和無癥狀HIV感染者的各種體液均有傳染性，如血液、精液、唾液、宮頸分泌物、腦脊液、淚液、乳汁和尿液等，其中血液、精液和宮頸分泌物病毒含量最高，傳染性最強。艾滋病的傳播主要是通過性的接觸，尤其是同性戀者之間不正當(dāng)?shù)男越佑|。另外，靜脈內(nèi)注射毒品而感染，或者治療性輸血、注射血制品、分娩和哺乳等，也可能傳播。

艾滋病病因詳細(xì)解析

一、流行病學(xué)

1.流行情況：1981年6月美國首次報告第1例艾滋病。到2005年底，全球活著的HIV/AIDS患者人數(shù)4 030萬。2005年新感染艾滋病人數(shù)490萬。我國1985年發(fā)現(xiàn)第l例以來，到2002年HIV/AIDS患者已達100萬人。中國HIV/AIDS的傳播速度驚人，從幾個人開始，之后幾萬人，2007年4月30日截止，全國累計艾滋病病毒感染者203 527例，其中艾滋病病人52 480例，死亡16 155例，從整體上，疫情呈低流行態(tài)勢。

2.傳染源：為艾滋病患者及HIV攜帶者。HIV是核糖核酸（RNA）的逆轉(zhuǎn)錄病毒，多數(shù)為圓形或橢圓形顆粒狀，直徑約為100～140nm，表面似毛丹果狀，其最外層為膜樣物質(zhì)，為其外殼、布滿由衣殼突出來的絨毛狀物，中央是圓柱形的核心以及有核狀小體存在，具有一定的形態(tài)學(xué)上特征。HIV病毒的蛋白質(zhì)是核蛋白、膜蛋白以及與復(fù)制有關(guān)的酶蛋白。HIV對外界抵抗力較弱，離開人體后不易存活。HIV對輔助性T淋巴細(xì)胞具有特殊的趨向性，也就是說，這類淋巴細(xì)胞是HIV最主要的攻擊與破壞對象。HIV對熱較敏感，56℃，30分鐘就可以使其滅活，一般性煮沸即可將其殺滅。常用的消毒劑，例如漂白粉、乙醇等，對HIV都具有良好的滅活作用。

3.傳播途徑：①性接觸，包括同性戀和雙性戀；②血及血制品傳染，或共用受HIV污染的注射器和針頭，如靜脈藥癮者；③母嬰傳染。又稱圍產(chǎn)期傳播。

4.易感人群：人群普遍易感。HIV的感染與人類的行為密切相關(guān)，男性同性戀者、靜脈藥物依賴者、與HIV攜帶者經(jīng)常有性接觸者、以及經(jīng)常輸血者如血友病人都屬于高危險群體。

二、發(fā)病機制與病理解剖

（一）發(fā)病機制

艾滋病的發(fā)病機制主要是CD4+T淋巴細(xì)胞在HIV直接和間接作用下，細(xì)胞功能受損和大量破壞，導(dǎo)致細(xì)胞免疫缺陷。由于其他免疫細(xì)胞均不同程度受損，因而促使并發(fā)各種嚴(yán)重的機會性感染和腫瘤的發(fā)生。

1.入侵：一般認(rèn)為HIV進入人體后能選擇地侵犯有CD4受體的淋巴細(xì)胞，主要為T4淋巴細(xì)胞，HIV的包膜蛋白GPl20與T4淋巴細(xì)胞表面的CD4受體結(jié)合，然后HIV脫殼進入宿主細(xì)胞。

2.整合與潛伏：在胞漿內(nèi)經(jīng)病毒逆轉(zhuǎn)錄酶作用，以病毒RNA為模板，合成DNA互補鏈，再以此為模板，形成互補的DNA雙鏈，然后環(huán)化形成dsDNA并入胞核，整合于宿主細(xì)胞染色體DNA中，成為前病毒，感染進入潛伏期。

3.激活：一旦受染細(xì)胞被激活，前病毒DNA轉(zhuǎn)錄成病毒RNA，同時合成病毒各種結(jié)構(gòu)蛋白，經(jīng)裝配后形成大量的新病毒顆粒，以芽生方式從細(xì)胞表面釋放出來，繼續(xù)攻擊其他T4淋巴細(xì)胞。

受體CD4除較多位于T4淋巴細(xì)胞表面外，也見于B淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞和腦脊髓中的小膠質(zhì)細(xì)胞等。HIV也能感染這些細(xì)胞，損害其免疫功能。B淋巴細(xì)胞受損，表現(xiàn)為多克隆B細(xì)胞活化，血清總Ig、尤其IgG和IgA增高，對新抗原或B細(xì)胞激活信號不起反應(yīng)。

4.致病：HIV在T4淋巴細(xì)胞內(nèi)繁殖和釋放過程中，可引起宿主細(xì)胞病變、死亡，造成T4淋巴細(xì)胞的耗竭，細(xì)胞免疫功能下降，誘發(fā)頑固的條件致病性感染和惡性腫瘤。

（二）病理解剖

盡管艾滋病存在多種機會性病原體感染，但由于存在免疫缺陷，所以組織中炎癥反應(yīng)少，而病原繁殖多。其主要病理變化在淋巴結(jié)和胸腺等免疫器官。淋巴結(jié)病變，一類為反應(yīng)性病變，包括濾泡增殖性淋巴結(jié)腫等，另一類為腫瘤性病變?nèi)缈ú饬觯↘aposi sarcoma）和其他淋巴瘤。胸腺的病變可有萎縮性、退行性或炎性病變。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變包括神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的灶性壞死，血管周圍炎性浸潤和脫髓鞘改變等。

三、分類

根據(jù)1986年美國疾病控制中心（CDC）提出的建議，艾滋病應(yīng)做如下的分類：

I組：急性HIV感染，表現(xiàn)為一過性單核白細(xì)胞增多癥，血清中HIV抗體陽性。

Ⅱ組：無癥狀性HIV感染，血清中HIV抗體陽性。

Ⅲ組：持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大，主要是指非腹股溝部位淋巴結(jié)，數(shù)目為3個以上，直徑大于1cm，持續(xù)3個月不消退，且原因不明。

Ⅳ組：有其他臨床癥狀。本組又可以分為如下五種類型：

A亞型：有非特異性全身癥狀，例如持續(xù)1個月以上的發(fā)熱、腹瀉、體重減輕10%以上而找不出其他原因。

B亞型：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，例如癡呆、脊髓疾病、末梢神經(jīng)疾病，并且找不出另外原因。

C亞型：二重感染，即HIV感染后，由于機體內(nèi)細(xì)胞免疫功能低下與缺陷，引起二重感染。這個亞型中又可分成以下兩類：

C1：常見感染如卡氏肺囊蟲性肺炎、慢性隱孢子蟲病、弓形體病、類圓線蟲病、念珠菌?。ㄊ彻堋⒅夤芗胺危?、隱球菌病、組織胞漿菌病、鳥型分子桿菌感染、巨細(xì)胞病毒感染、慢性播散性皰疹感染以及進行性多灶性白質(zhì)腦炎等。

C2：常見感染如口腔毛狀黏膜白斑病、帶狀皰疹、復(fù)發(fā)性沙門菌血癥、奴卡菌癥、結(jié)核及口腔念珠菌病等。

D亞型：繼發(fā)性腫瘤，主要是卡波西（Kapos）肉瘤、非霍奇金淋巴瘤與腦部原發(fā)性淋巴瘤。

E亞型：其他并發(fā)癥。由于機體細(xì)胞免疫功能不全而引起的不同于其他亞型的并發(fā)癥，例如慢性淋巴性間質(zhì)性肺炎。

四、多器官多系統(tǒng)損害，其發(fā)生與以下因素有關(guān)

1.HIV的直接損傷，如HIV腦膜炎、HIV心肌炎和HIV相關(guān)腎病等。

2.機會性感染波及各器官各系統(tǒng)：與免疫監(jiān)視功能缺陷、天然殺傷細(xì)胞及細(xì)胞毒性細(xì)胞的殺傷活性下降和某些淋巴因子如白細(xì)胞介素-2的水平降低有關(guān)。

3.多種惡性病變累及多器官、多系統(tǒng)：HIV系慢病毒，可引起細(xì)胞染色體畸變和無限增殖，從而發(fā)生間變和癌變；T細(xì)胞數(shù)量減少，功能降低，使機體對腫瘤的監(jiān)視機能下降，不能識別和殺傷初生的腫瘤細(xì)胞；T細(xì)胞對B細(xì)胞的制約功能減低后，B細(xì)胞功能相對亢盛，當(dāng)其受抗原刺激后即可產(chǎn)生封閉因子，它可以封閉腫瘤細(xì)胞表面的結(jié)合點，使幾種免疫細(xì)胞不能發(fā)揮滅瘤作用。

4.細(xì)胞免疫與體液免疫異常導(dǎo)致的免疫病理損害：從臨床看，艾滋病的多系統(tǒng)損害酷似某些結(jié)締組織?。徊糠植±诎滩≡\斷標(biāo)準(zhǔn)尚未具備前，就已出現(xiàn)明顯的血液學(xué)改變，如全血細(xì)胞減少，故有的學(xué)者提出，艾滋病是由HIV感染引起的自身免疫性疾病；實驗室資料也提示艾滋病患者有高免疫球蛋白血癥、多克隆激活、循環(huán)免疫復(fù)合物的形成和自身抗體的產(chǎn)生，如抗核抗體、抗紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板抗體、抗淋巴細(xì)胞抗體以及陽性Coombs試驗；尸檢還證實艾滋病者的胸腺有嚴(yán)重破壞；某些病例在給予抗病毒和抗機會性感染治療的同時，聯(lián)合使用免疫抑制劑如環(huán)孢菌素A、小劑量環(huán)磷酰胺或強的松等可使癥狀緩解。由此可證明免疫病理損害在艾滋病多器官多系統(tǒng)病變中的作用。當(dāng)然，有的學(xué)者亦認(rèn)為，自身免疫機制雖可解釋艾滋病的一些臨床和血液學(xué)特征，但目前尚無充分證據(jù)來肯定或否定將其歸類于自身免疫疾病。特別是艾滋病患者有T4細(xì)胞進行性減少，而自身免疫性疾病者此細(xì)胞群數(shù)量則常增多。