引起脂肪肝的“八大殺手”

金慰鄂

酗酒無度是脂肪肝的禍?zhǔn)?/p>

生活中，一部分人自覺或不自覺地陷入到豪飲的怪圈，酗酒無度。過量的酒精影響肝臟脂肪酸的氧化，使脂肪酸在肝內(nèi)積聚形成中性脂肪。此外，酒精還對肝細(xì)胞有直接毒性作用。

統(tǒng)計(jì)表明，每天飲白酒在100毫升以上，持續(xù)10年，發(fā)生脂肪肝的概率可達(dá)90%以上。酒精性脂肪肝引起肝纖維化和肝硬化的速度遠(yuǎn)較非酒精性脂肪肝者快得多。飲酒量與酗酒持續(xù)的時(shí)間直接和肝臟損傷程度成正比例。酒精性脂肪肝往往和酒精性肝炎并存或先后發(fā)生，進(jìn)一步發(fā)展就形成肝纖維化及肝硬化。通常把它們合稱為酒精性肝病。在美國，每年死于酗酒者達(dá)10萬人之多；在瑞典，中年人因酒精中毒而死亡者與癌癥、冠心病死亡人數(shù)相近似。因此，把酗酒視為脂肪肝之禍?zhǔn)讓?shí)不為過。

脂肪肝就是吃出來的禍

業(yè)務(wù)員、經(jīng)理、老板，或因工作需要，或因身不由己，幾乎每天都要穿梭于酒宴之間，以致“完善了合同，傷害了身體”。其結(jié)果是培養(yǎng)出新時(shí)代的“肥胖一族”。這些受害者體內(nèi)脂肪“存貨”實(shí)在過多，作為“轉(zhuǎn)運(yùn)站”的肝臟被迫充當(dāng)起了脂肪“儲(chǔ)藏室”。據(jù)統(tǒng)計(jì)，在超過標(biāo)準(zhǔn)體重10%以上的人群中，約有72%患有脂肪肝，且其中20%為重度脂肪肝。全球因肥胖病死的人數(shù)已超過同期全球因饑餓而死亡的人數(shù)。由此可見，肥胖與脂肪肝是一對“難兄難弟”，營養(yǎng)過剩是傷害肝臟的罪魁禍?zhǔn)住Ｋ?，有人戲稱脂肪肝就是吃出來的禍。

糖尿病是脂肪肝的幫兇

不論是1型還是2型糖尿病，若血糖控制不當(dāng)，特別是出現(xiàn)酮癥酸中毒時(shí)，肝臟往往會(huì)迅速腫大，脂肪組織浸潤。病人會(huì)感覺肝區(qū)疼痛，疲乏無力、食欲減退。

1型糖尿病主要發(fā)生于青少年，為胰島素依賴型糖尿病。發(fā)生脂肪肝時(shí)，一般肝臟呈輕、中度腫大，表面平滑、質(zhì)偏硬，可有壓痛。肝穿刺活組織檢查，脂肪含量并不顯著增多，而肝細(xì)胞的糖原沉積較多。2型糖尿病伴脂肪肝者以肥胖者居多，肝腫大主要由肝內(nèi)脂肪沉積增多所致。調(diào)查顯示，2型糖尿病病人的脂肪肝發(fā)生率高，約有50%以上病人不同程度地兼受脂肪肝的折磨。其原因是這類糖尿病病人普遍者存在高胰島素血癥，伴有胰島素抵抗，其結(jié)果是導(dǎo)致高血糖、高血脂、高血壓以及脂肪肝，即所謂的“三高一肝”。

令人生畏的妊娠脂肪肝

妊娠期間，人體生理狀態(tài)發(fā)生了很大的變化，由于體內(nèi)或體外環(huán)境因素的作用，機(jī)體很容易產(chǎn)生一些病理反應(yīng)。在妊娠晚期合并急性脂肪肝就是典型的一種，我們通常稱之為妊娠急性脂肪肝。該病起病急，病情進(jìn)展迅速，母嬰死亡率高，是妊娠期間非常嚴(yán)重的一種并發(fā)癥，應(yīng)當(dāng)高度警惕。

用藥不當(dāng)是脂肪肝的“導(dǎo)火線”

俗話說，“是藥三分毒”。有人不懂這一道理，習(xí)慣于用藥物去解決各類“大病小災(zāi)”。尤其是部分人不了解藥物副作用，喜歡自作主張、濫用藥物，以致“一疾未愈，又添新病”。

可致藥物性脂肪肝的常見藥物有四環(huán)素、類固醇激素，可造成肝毒性，損傷肝細(xì)胞，并通過抑制脂蛋白的合成如阻礙脂肪從肝臟及時(shí)輸出而引起脂肪肝；某些抗腫瘤藥物，如氨甲喋呤、嘌呤霉素、天門冬酰胺激酶也可引起肝脂肪變性；一些抗血脂藥物，如氨貝丁酯（安妥明）、彈性酶等非但不能防治脂肪肝，反而可誘發(fā)和加劇脂肪肝的發(fā)生。另外還有中草藥、礦物藥等也可傷肝，如中藥大楓子及其油質(zhì)有毒，中毒時(shí)可致脂肪肝；砒石為氧化類藥物砷化的礦石，主要成分為三氧化二砷，有原漿毒作用，且能麻痹毛細(xì)血管，抑制含巰基酶的活性，并使肝臟脂肪變性。

高脂血癥是脂肪肝產(chǎn)生的“溫床”

絕大多數(shù)高脂血癥多同時(shí)伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。研究表明，非酒精性脂肪肝中20%～81%合并高脂血癥。

正常的肝臟僅僅含有少量脂肪，占肝臟體積的4%～7%，其中的一半為三酸甘油，另一半為卵磷酯和膽固醇。血液中的脂肪酸在肝臟內(nèi)合成為三酰甘油，由于肝內(nèi)沒有太多空間儲(chǔ)存，一經(jīng)合成就與載脂蛋白結(jié)合為脂蛋白，主要是極低密度脂蛋白，并釋放入血液。若脂肪酸攝入過多，或者血液內(nèi)極低密度脂蛋白含量過高，導(dǎo)致三酰甘油合成與轉(zhuǎn)運(yùn)之間的平衡失調(diào)，大量三酰甘油堆積在肝臟內(nèi)，就形成了脂肪肝。

營養(yǎng)不良也能引起脂肪肝

脂肪肝絕不僅僅是胖子的“專利”，瘦人也會(huì)患脂肪肝，如人為地長時(shí)間饑餓、神經(jīng)性厭食，或者因腸道病變而引起的吸收不良，都會(huì)造成維持機(jī)體正常運(yùn)轉(zhuǎn)的能量物質(zhì)的嚴(yán)重短缺。這時(shí)為了維持生命所必需的代謝需求，機(jī)體就不得不喚醒已安睡多時(shí)的深部脂肪，從而導(dǎo)致體內(nèi)“脂肪總動(dòng)員”。

深部脂肪原來只是作為戰(zhàn)略儲(chǔ)備的“替補(bǔ)能源”，并非最佳之選，臨時(shí)救個(gè)急還可以，可一旦真要靠其長期獨(dú)當(dāng)一面，那么“疾風(fēng)知?jiǎng)挪荨?，弊端就顯露無疑了。大量的脂肪酸從外周的脂肪組織中涌入肝臟，在肝臟中分解代謝，最終會(huì)超越肝臟能夠承受的極限，從而使肝內(nèi)無法消化的脂肪蓄積起來而造成營養(yǎng)不良性脂肪肝。

肝炎后脂肪肝不容小覷

研究顯示，慢性肝炎病人約50%發(fā)生脂肪肝。國內(nèi)一組觀察表明，87例經(jīng)活組織學(xué)檢查證實(shí)的肝炎后脂肪肝，以慢性肝炎最多，達(dá)86.2%。肝炎后脂肪肝多發(fā)生于患病毒性肝炎病程的4月～ 9年，平均約3年。

肝炎后脂肪肝其臨床癥狀與病毒性肝炎原有癥狀很難區(qū)分，也可出現(xiàn)疲乏無力、食欲減退、小便赤黃、腹部脹氣及肝區(qū)不適等。因此，肝炎恢復(fù)期自覺癥狀出現(xiàn)反復(fù)，肝功能檢查轉(zhuǎn)氨酶或膽紅素出現(xiàn)波動(dòng)時(shí)，應(yīng)注意是否合并脂肪肝。