短暫性腦缺血發(fā)作后缺血性腦卒中的危險因素

呂祥龍，李婧

·論著·

短暫性腦缺血發(fā)作后缺血性腦卒中的危險因素

呂祥龍，李婧

目的 探討TIA后缺血性腦卒中的危險因素。方法 收集 184 例TIA患者的臨床資料，分析TIA后缺血性腦卒中的危險因素。結(jié)果 與無缺血性腦梗死組比較，缺血性腦梗死組高齡(≥60歲)、高血壓、糖尿病以及有吸煙、飲酒史的比率顯著升高(P<0.05～0.01)，性別及高血脂比率差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。與無缺血性腦梗死組比較，缺血性腦梗死組發(fā)作時間≥30 min、發(fā)作次數(shù)≥3 次、病程≥24 h(P<0.05～0.01)，而TIA類型差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。Logistic回歸分析顯示，高齡、高血壓、糖尿病以及吸煙、飲酒史與TIA進展為缺血性腦卒中呈正相關(guān)(OR=29.799，95%CI：2.189～405.569，P=0.011；OR=0.649，95%CI：0.038～6.850，P=0.005；OR=8.569，95%CI：1.314～55.862，P=0.025；OR=0.158，95%CI：0.025～0.980，P=0.048)。結(jié)論 高齡、高血壓、糖尿病、有吸煙飲酒史是TIA 發(fā)展為缺血性腦卒中的獨立危險因素。

短暫性腦缺血發(fā)作；危險因素；缺血性腦卒中

TIA是由于腦局部血流減少引起的局灶性神經(jīng)癥狀。缺血性腦卒中是最常見的一種卒中類型，約占全部腦卒中的 60%～80%[1]。TIA與缺血性腦卒中有著密不可分的聯(lián)系。相關(guān)薈萃分析[2-5]指出，15%～30%的缺血性腦卒中患者發(fā)病前有TIA癥狀，而TIA患者發(fā)病后第2 d、第7 d、第30 d內(nèi)的腦卒中發(fā)生風險分別為3.5%、5.2%、8.0%。證實TIA是急性缺血性腦血管病之一，是發(fā)生缺血性腦卒中的危險信號。故明確TIA進展為缺血性腦卒中的危險因素，可以有針對性的制定個體化治療方案，從而降低卒中發(fā)生的風險及致殘率。本研究通過對收集184例TIA患者的臨床資料，探討TIA的相關(guān)危險因素。

1 對象與方法

1.1 對象 系在2013年2月～2016年1月入住本院神經(jīng)內(nèi)科和急診就診的TIA患者184例，均符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議修訂的診斷標準[6]。男112例，女72例；年齡43～86歲，平均62.81歲；病程0.5 h～10 d，平均2.3 d。排除標準：(1)腦腫瘤、腦外傷、血液病等引起的腦卒中及其他非缺血性腦卒中；(2)有嚴重或威脅生命的疾病(心、肺、肝或腎功能衰竭、血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤等)致不能完成隨訪者；(3)不配合或拒絕參與調(diào)查者。

1.2 方法

1.2.1 治療及隨訪方法 患者常規(guī)給予阿司匹林聯(lián)合低分子肝素及他汀類藥物，頻繁發(fā)作者給予小劑量尿激酶，發(fā)作時間>1 h的患者予以溶栓。出院后常規(guī)隨訪，以1年作為終點時間，根據(jù)是否進展為缺血性腦梗死分為缺血性腦梗死組及無缺血性腦梗死組。

1.2.2 臨床資料收集 由 2 名神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師詳細收集患者的一般資料，包括性別、年齡、既往史、血脂、吸煙及飲酒史，以及近1年來TIA發(fā)作時間、發(fā)作次數(shù)、病程、類型。高血脂定義為空腹三酰甘油和/或總膽固醇高于正常值；吸煙史定義為每天吸煙≥1支，連續(xù)吸煙1年以上，3個月內(nèi)仍在吸煙；飲酒史定義為每天攝入酒精≥100 g，持續(xù)1年以上。

1.2.3 統(tǒng)計學方法 采用 SPSS 18.0軟件進行統(tǒng)計學處理。組間比較用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較用配對t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗，對單因素分析差異有統(tǒng)計學意義的因素行多因素Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1 預后及分組 本組184例TIA患者中，67 例(36.41%)出院后1年內(nèi)進展為缺血性腦梗死(缺血性腦梗死組)，117例(63.59%)未進展為缺血性腦梗死(無缺血性腦梗死組)。

2.2 兩組間一般資料的比較 見表1。與無缺血性腦梗死組比較，缺血性腦梗死組高齡(≥60歲)、高血壓、糖尿病和有吸煙及飲酒史的比率顯著升高(P<0.05～0.01)，性別及高血脂比率差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。

表1 兩組間一般資料的比較(例，%)組別例數(shù)性別男女年齡≥60歲糖尿病高血壓高血脂吸煙及飲酒史缺血性腦梗死組6740(59．70)27(40．30)54(80．60)??47(70．15)??51(76．12)?39(58．21)42(62．67)?無缺血性腦梗死組11772(61．54)45(38．46)64(54．70)47(40．17)70(59．83)67(57．26)57(48．72) 注：與無缺血性腦梗死組比較?P<005，??P<001

2.3 兩組間TIA情況的比較 見表2。與無缺血性腦梗死組比較，缺血性腦梗死組發(fā)作時間≥30 min、發(fā)作次數(shù)≥3次、病程≥24 h比率顯著升高(P<0.05～0.01)，而TIA類型的差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。

表2 兩組間TIA情況的比較(例，%)組別例數(shù)持續(xù)時間≥30min發(fā)作次數(shù)≥3次病程≥24h類型頸動脈型椎?基底動脈型缺血性腦梗死組67 22(32．83)?? 30(44．78)?? 54(80．60)?44(65．67)23(34．33)無缺血性腦梗死組11715(12．82)26(22．22)76(57．26)82(70．09)35(29．91) 注：與無缺血性腦梗死組比較?P<005，??P<001

2.4 TIA進展為缺血性腦卒中的多因素分析 見表3。 以是否發(fā)生缺血性腦梗死為因變量，將上述差異有統(tǒng)計學意義的因素作為自變量，進行Logistic回歸分析顯示，高齡、高血壓、糖尿病以及吸煙飲酒史與TIA進展為缺血性腦卒中呈正相關(guān)(OR=29.799，95%CI：2.189～405.569，P=0.011；OR=0.649，95%CI：0.038～6.850，P=0.005；OR=8.569，95%CI：1.314～55.862，P=0.025；OR=0.158，95%CI：0.025～0.980，P=0.048)，而發(fā)作持續(xù)時間≥30 min、發(fā)作次數(shù)≥3次、病程≥24 h及腦動脈硬化與TIA進展為缺血性腦卒中無關(guān)(均P>0.05)。

表3 TIA進展為缺血性腦卒中的多因素Logistic回歸分析危險因素BS．EWaldP值OR值95%CI高齡(≥60歲)3．3941．3326．4940．01129．7992．189～405．569高血壓史-0．4326．1000．9440．0050．6490．038～6．850糖尿病史2．1480．9575．0430．0258．5691．314～55．862吸煙及飲酒史-1．8480．9333．9250．0480．1580．025～0．980持續(xù)時間≥30min0．7660．5761．7670．1842．1510．695～6．652發(fā)作次數(shù)≥3次0．1270．5840．0470．8281．1350．362～3．565病程≥24h-0．7231．1070．4260．5140．4850．055～4．250

3 討 論

傳統(tǒng)TIA的診斷標準主要是“基于時間”概念，但 2009 年美國心臟協(xié)會/美國腦卒中協(xié)會專家共識將TIA概念更新為：由于局部腦、脊髓或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作，無急性缺血性腦卒中的證據(jù)[7]。從本質(zhì)上來說，TIA 和缺血性腦卒中是缺血性腦損傷之動態(tài)過程的不同階段，新定義淡化了“時間-癥狀”概念，而是強調(diào)“組織學損害”，時間概念徹底從標準中被剔除，而是否有缺血成為區(qū)別TIA和腦卒中的主要證據(jù)。因此，對于在傳統(tǒng)定義TIA中發(fā)現(xiàn)的急性腦卒中患者進行積極干預，對于改善預后及二級預防具有重要意義[8-9]。

高血壓是TIA和腦卒中最重要的危險因素。一項薈萃分析[10]證實，降壓治療可以顯著降低腦卒中和TIA再發(fā)風險，且收縮壓降低越多，降低腦卒中復發(fā)風險的效果越顯著。目前，國內(nèi)指南[11]推薦TIA或缺血性腦卒中患者的降壓目標為<140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。但對于不同病因的TIA和缺血性腦卒中患者，降壓的目標值確定尚缺乏依據(jù)。降壓治療可以減少腦卒中的發(fā)病，風險獲益來自于降壓本身，各類常用降壓藥均可作為控制缺血性腦卒中患者的治療選擇。在缺血性腦卒中患者中，約六成的患者存在不同程度的糖代謝異?；蛱悄虿12]。另外，糖尿病也是決定缺血性腦卒中患者臨床預后的重要因素之一[13]。相關(guān)研究[14]表明，糖尿病前期是缺血性腦卒中患者發(fā)病 1 年內(nèi)死亡的獨立危險因素，所以提高對TIA和缺血性腦卒中患者糖代謝異常的管理非常重要。治療上可以參考美國糖尿病協(xié)會指南，基于糖化血紅蛋白、潛在獲益及治療費用等綜合因素為患者制定個體化的合理降糖方案。研究[15-17]表明，吸煙和被動吸煙均為發(fā)生腦卒中的明確危險因素，而戒煙有助于腦卒中發(fā)生的風險。勸告、行為干預、藥物干預及聯(lián)合干預均是有效的戒煙手段。Johnston 等[18]發(fā)現(xiàn)，年齡> 60 歲、伴有糖尿病、TIA發(fā)作持續(xù)時間>10 min、出現(xiàn)肢體無力和語言障礙的TIA患者短期內(nèi)發(fā)生腦卒中危險增加34%。本研究結(jié)果顯示，與無缺血性腦梗死組比較，缺血性腦梗死組高齡(≥60 歲)、高血壓、糖尿病以及有吸煙飲酒史的比率顯著升高，性別及高血脂比率差異無統(tǒng)計學意義。年齡≥60歲、高血壓、糖尿病以及吸煙飲酒史與TIA進展為缺血性腦卒中呈正相關(guān)。與上述研究結(jié)果一致。雖然本次研究未證明高血脂與缺血性腦卒中的發(fā)生有明顯相關(guān)性，但高血脂也是影響腦卒中發(fā)生的重要因素。脂質(zhì)斑塊可使血管內(nèi)皮細胞受損，形成凝血障礙，斑塊還能增加血黏度以及促進血小板聚集，從而減慢血流速度、加速血栓形成。對于有這些危險因素的患者，一旦發(fā)生TIA應立刻就診，及時改善腦缺血癥狀以降低腦卒中發(fā)生的風險。

綜上所述，TIA 后缺血性腦卒中的發(fā)生是多種危險因素及病因共同作用下導致的，加強對TIA及其危險因素的研究，能從病因上積極、及時的預防各項危險因素，對缺血性腦卒中發(fā)生風險的預測具有重要意義。以后的研究仍需進一步擴大病例數(shù)、規(guī)范治療方案并嚴格納入病例，以便更好的評估TIA后發(fā)生缺血性腦卒中的風險。

[1]Wang Y, Cui L, Ji X, et al. The China National stroke registry for patients with acute cerebrovascular events: design, rationale, and baseline patient characteristics[J]. Int J Stroke, 2011, 6: 355.

[2]Ballotta E, Toniato A, Baracchini C. Transient ischemic attack—proposed new definition[J]. N Engl J Med, 2003, 348: 1607.

[3]Coull AJ, Lovett JK, Rothwell PM, et al. Oxford vascular study:population based study of early risk of stroke after transient ischemic attack or minor stroke[J]. BMJ, 2004, 328: 326.

[4]Hill MD, Yiannakoulias N, Jeerakathil T, et al. The high risk of stroke immediately after transient ischemic attack: a population-based study[J]. Neurology, 2004, 62: 2015.

[5]Kleindorfer D, Panagos P, Pancioli A, et al. Incidence and short-term prognosis of transient ischemic attack in a population-based study[J]. Stroke, 2005, 36: 720.

[6]中華醫(yī)學會神經(jīng)科分會．各類腦血管病診斷要點[J]．中華神經(jīng)科雜志，1996，29：279.

[7]Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al. Definition and e-valuation of transient ischemic attack:a scientific statementfor healthcare professionals from the American heart association/American stroke association stroke council;council on cardiovascular surgery and anesthesia;council on cardiovascular realadiology and intervention;council on vardiovascular nursing; and the interdisciplinary council on peripheral vascular disease. The American academy of neurology affirmsthe value of this statement as an educational tool for neurologists[J]. Stroke, 2009, 40: 2276.

[8]鐘建國，袁振洲，朱記軍，等．新定義短暫性腦缺血發(fā)作與腦梗死的臨床及影像學特點的區(qū)別[J]．臨床神經(jīng)病學雜志，2010，23：375.

[9]張春良，劉宏順，顧瑩輝，等．短暫性腦缺血發(fā)作后發(fā)生腦梗死風險的預測研究[J]．臨床神經(jīng)病學雜志，2013，26：15.

[10]Liu L, Wang Z, Gong L, et al. Blood pressure reduction for the secondary prevention of stroke: a Chinese trial and a systematic review of the literature[J]. Hypertens Res, 2009, 32: 1032.

[11]中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會．中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組.中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預防指南2014[J]．中華神經(jīng)科雜志，2015，48：258．

[12]Jia Q, Zhao X, Wang C, et al. Diabetes and poor outcomes within 6 months after acute ischemic stroke: the China National Stroke Registry[J]. Stroke, 2011, 42: 2758.

[13]Kaplan RC, Tirschwell DL, Longstreth WT, et al. Vascular events, mortality, and preventive therapy following ischemic stroke in the elderly[J]. Neurology, 2005, 65: 835.

[14]Matz K, Keresztes K, Tatschl C, et al. Disorders of glucose metabolism in acute stroke patients—An underrecognized problem[J]. Diabetes Care, 2006, 29: 792.

[15]Iribarren C,Darbinian J,Klatsky AL,et al.Cohort study of exposure to environmental tobacco smoke and risk of first ischemic stroke and transient ischemic attack[J].Neuroepidemiology,2004,23:38.

[16]Oono IP, Mackay DF, Pell JP. Meta-analysis of the association between secondhand smoke exposure and stroke[J]. J Public Health (Oxf), 2011, 33: 496.

[17]Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, et al. Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men[J]. JAMA, 1995, 274: 155.

[18]Johnston SC, Sidney S, Bernstein AL, et al. A comparison of risk factors for recurrent TIA and stroke in patients diagnosed with TIA[J]. Neurology, 2003, 60: 280.

Risk factors of ischemic cerebral stroke after transient ischemic attack

LüXiang-long,LIJing.

DepartmentofNeurology,ChuzhouHospitalofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine,Chuzhou239000,China

Objective To investigate the risk factors of ischemic cerebral stroke after transient ischemic attacks (TIAs). Methods The clinical data of 184 TIA patients were collected. The risk factors of ischemic cerebral stroke after TIA were analyzed.Results Compared with no ischemic cerebral infarction group, the rate of elderly (≥60 years old), hypertension, diabetes, smoking and drinking history in ischemic cerebral infarction group (P<0.05-0.01). There was no statistical significance in gender and hyperlipidemia between the two groups (allP>0.05). Compared with no ischemic cerebral infarction group, the rate of attack time≥30 min, attack frequency≥3, course of disease≥24 h were significantly increased (P<0.05-0.01). There was no statistical significance in TIA types between the two groups (allP>0.05). Logistic regression analysis showed there were a positive correlations between elderly, hypertension, diabetes, smoking and drinking history and ischemic cerebral stroke after TIA (OR=29.799, 95%CI: 2.189-405.569,P=0.011;OR=0.649, 95%CI: 0.038-6.850,P=0.005;OR=8.569, 95%CI: 1.314-55.862,P=0.025;OR=0.158, 95%CI: 0.025-0.980,P=0.048). Conclusion Elderly, hypertension, diabetes, smoking and drinking history are independent risk factors for ischemic cerebral stroke after TIA.

transient ischemic attact；risk factor；ischemic cerebral stroke

239000滁州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

R743.31

A

1004-1648(2017)04-0271-04

2017-03-17

2017-04-09)