不同營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)老年重癥急性胰腺炎患者的療效及對(duì)炎癥因子和腸道黏膜屏障功能的影響

肖紅雯

(武漢市紅十字會(huì)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，湖北 武漢 430015)

不同營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)老年重癥急性胰腺炎患者的療效及對(duì)炎癥因子和腸道黏膜屏障功能的影響

肖紅雯

(武漢市紅十字會(huì)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，湖北 武漢 430015)

目的 探討不同營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)老年重癥急性胰腺炎(SAP)患者的療效及對(duì)炎癥因子和腸道黏膜屏障功能的影響。方法 選擇老年SAP患者97例，按照營(yíng)養(yǎng)方法不同分為腸內(nèi)組50例與腸外組47例。腸內(nèi)組給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療，腸外組給予腸外營(yíng)養(yǎng)治療。比較兩組腹痛緩解時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、腹脹緩解時(shí)間、血淀粉酶和尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間，治療前和治療后血清炎癥因子、腎功能及腸道黏膜屏障功能水平變化。結(jié)果 腸內(nèi)組腹痛緩解時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間及腹脹緩解時(shí)間明顯快于腸外組(t=8.541、6.536、7.926，均P<0.05)；腸內(nèi)組血淀粉酶和尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間明顯快于腸外組(t=6.745、7.632，均P<0.05)；腸內(nèi)組治療后血清白細(xì)胞介素(IL)- 6和腫瘤壞死因子(TNF)- α水平低于腸外組(t=20.708、10.839，均P<0.05)；腸內(nèi)組治療后尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平低于腸外組(t=10.765、7.331，均P<0.05)；腸內(nèi)組治療后D- 乳酸、二胺氧化酶(DAO)和內(nèi)毒素水平低于腸外組(t=16.695、18.152、14.081，均P<0.05)。結(jié)論 腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持治療對(duì)老年SAP患者效果明顯，且可改善患者炎癥反應(yīng)和腸道黏膜屏障功能。

營(yíng)養(yǎng)支持；重癥急性胰腺炎；炎癥因子；腸道黏膜屏障功能

重癥急性胰腺炎(SAP)可伴全身多器官功能障礙，是以起病急驟、脂肪動(dòng)員和糖原異生增加為特征的一種超高代謝反應(yīng)，由于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良，防御免疫功能下降，感染率增加，使其病死率和并發(fā)癥增高〔1～3〕。營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)SAP尤為重要，雖然營(yíng)養(yǎng)支持不能改變患者的自然病程，但可糾正營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，使患者能夠較順利地渡過并發(fā)癥期而進(jìn)入恢復(fù)期〔4,5〕。本研究旨在探討不同營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)老年SAP患者的療效及對(duì)炎癥因子和腸道黏膜屏障功能影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇武漢市紅十字會(huì)醫(yī)院于2013年12月至2014年12月收治的老年SAP患者97例。入組標(biāo)準(zhǔn)：①急性起病，以上腹疼痛為主要臨床表現(xiàn)，同時(shí)患者伴不同程度腹膜炎體征〔6〕；②年齡70～90歲；③經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核且通過批準(zhǔn)者；④簽訂知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病者；②已存在嚴(yán)重臟器功能障礙者；③急、慢性腸道疾病者；④精神疾病者。男57例，女40例，年齡70～88〔平均(79.84±4.67)〕歲，病程1～36〔平均(15.49±2.35)〕h。按照營(yíng)養(yǎng)方法不同分為腸內(nèi)組50例與腸外組47例。兩組一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見表1。

1.2 方法 兩組患者入院后均進(jìn)行基礎(chǔ)治療：包括液體復(fù)蘇，維持水電解質(zhì)平衡，應(yīng)用生長(zhǎng)抑素、胃腸減壓等，抑酸、抑酶治療，抗感染，鎮(zhèn)靜、解痙及止痛處理。腸內(nèi)組：于患者入院后24～48 h內(nèi)，且無腸漏、腸梗阻、消化道出血、休克等情況下進(jìn)行。第1天給予等滲鹽水500 ml鼻飼，40～60 ml/h；第2天以40～60 ml/h給予1 000 ml 5%糖鹽水和等滲鹽水；第3天給予500 ml等滲鹽水+500 ml能全力。如患者無不良反應(yīng)且可耐受，便逐漸調(diào)整能全力為1 000～1 500 ml/d?？偀崃堪凑誋arris- Bneedict公式計(jì)算，為每日1 500～2 000 kCal。腸外組：于患者入院后24～72 h內(nèi)開始進(jìn)行，提供的熱卡量與腸內(nèi)組相似。采用500 ml的20%中長(zhǎng)鏈脂肪乳劑，糖脂能量比為(1～2)∶1，再給予1 000～1 500 ml的11.4%復(fù)方氨基酸。按照患者血糖監(jiān)測(cè)情況給予外源性胰島素，控制患者血糖濃度為6.1～8.1 mmol/L，且補(bǔ)充各種微量元素和維生素。

表1 兩組一般資料比較

1.3 觀察指標(biāo) ①觀察兩組患者腹痛緩解時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間及腹脹緩解時(shí)間。②觀察兩組患者血淀粉酶和尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間。③觀察兩組患者治療前和治療后2 w血清炎癥因子水平變化。分別于治療前和治療后2 w采集患者外周靜脈血5 ml，3 000 r/min離心10 min，分離血清，于24 h內(nèi)采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定白細(xì)胞介素(IL)- 6和腫瘤壞死因子(TNF)- α含量。④觀察兩組患者治療前和治療后2 w腎功能變化。取上述血清標(biāo)本，采用日本日立7600型全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)含量。⑤觀察兩組患者治療前和治療后2 w腸道黏膜屏障功能改善情況。取上述血清標(biāo)本，采用分光光度法測(cè)定D- 乳酸和二胺氧化酶(DAO)、采用鱟試劑偶氮基質(zhì)顯色法測(cè)定內(nèi)毒素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件行t、χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組腹痛緩解時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間及腹脹緩解時(shí)間比較 腸內(nèi)組腹痛緩解時(shí)間〔(4.59±0.76)d〕、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間〔(3.97±0.56)d〕及腹脹緩解時(shí)間〔(5.42±0.83)d〕快于腸外組〔(5.82±0.65)d、(4.76±0.63)d、(6.87±0.97)d、t=8.541、6.536、7.926，均P<0.05)〕。

2.2 兩組血淀粉酶和尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間比較 腸內(nèi)組血淀粉酶〔(5.60±0.79)d〕和尿淀粉酶恢復(fù)時(shí)間〔(5.92±0.65)d〕快于腸外組〔(6.73±0.86)d、(7.03±0.78)d，t=6.745、7.632，均P<0.05〕。

2.3 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較 兩組治療前血清IL- 6和TNF- α水平比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(t=0.711、0.348，均P>0.05)；兩組治療后血清IL- 6和TNF- α水平均治療前均明顯降低(腸內(nèi)組t=31.400、16.242，腸外組t=10.127、9.100，均P<0.05)；腸內(nèi)組較腸外組降低明顯(t=20.708、10.839，均P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血清炎癥因子比較

與本組治療前比較:1)P<0.05；與對(duì)照組治療后比較:2)P<0.05，下表同

2.4 兩組治療前后腎功能改善情況比較 兩組治療前BUN和Scr水平比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(t=0.702、0.617，均P>0.05)；兩組治療后BUN和Scr水平均較治療前明顯降低(腸內(nèi)組t=16.180、15.144，腸外組t=7.216、9.072，均P<0.05)；腸內(nèi)組治療后BUN和Scr水平明顯低于腸外組(t=10.765、7.331，均P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后腎功能改善情況比較

2.5 兩組治療前后腸道黏膜屏障功能變化比較 兩組治療前D- 乳酸、DAO和內(nèi)毒素水平比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(t=0.631、0.893、0.433，均P>0.05)；兩組治療后D- 乳酸、DAO和內(nèi)毒素水平均較治療前明顯降低(腸內(nèi)組t=19.446、33.831、20.952，腸外組t=7.607、18.601、10.931，均P<0.05)；腸內(nèi)組治療后D- 乳酸、DAO和內(nèi)毒素水平明顯低于腸外組(t=16.695、18.152、14.081，均P<0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后腸道黏膜屏障功能變化比較

3 討 論

急性胰腺炎主要是由多種病原導(dǎo)致胰酶在胰腺內(nèi)被激活，出現(xiàn)胰腺組織自身出血、水腫、消化甚至壞死的一種炎癥反應(yīng)〔7〕。急性胰腺炎基礎(chǔ)治療主要包括器官功能支持、抑酸、抑酶、胃腸減壓、禁食水及營(yíng)養(yǎng)支持治療〔8,9〕。而營(yíng)養(yǎng)支持治療為急性胰腺炎治療的一個(gè)重要組成部分。通常于急性胰腺炎初期，患者常見高代謝、高分解及應(yīng)激狀態(tài)，且此時(shí)容易出現(xiàn)負(fù)氮平衡、酸堿平衡失調(diào)、水電解質(zhì)紊亂，若給予充分的營(yíng)養(yǎng)支持，有利于穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境，且可減輕全身炎癥反應(yīng)，促進(jìn)胰周壞死組織吸收〔10～12〕。

以往臨床上主要采用腸外營(yíng)養(yǎng)，且廣泛應(yīng)用于SAP的治療。研究表明腸外營(yíng)養(yǎng)能夠很好地提高外源性氮，且可有效改善患者機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀況以及避免對(duì)胰腺分泌作用刺激〔13,14〕。但近年研究顯示，腸外營(yíng)養(yǎng)長(zhǎng)期應(yīng)用會(huì)造成患者腸黏膜萎縮，腸黏膜屏障功能破壞，且能夠促進(jìn)腸道細(xì)菌易位產(chǎn)生，促進(jìn)了SAP的腹腔感染和胰周感染的發(fā)生〔15〕。此外，腸外營(yíng)養(yǎng)長(zhǎng)期應(yīng)用會(huì)帶來昂貴的醫(yī)療費(fèi)用，且給社會(huì)和家庭帶來沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。而腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持治療SAP具有以下幾方面特點(diǎn)〔16，17〕：①腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可促進(jìn)腸道免疫球蛋白的產(chǎn)生，增強(qiáng)患者機(jī)體免疫力；②腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可足量提供腸外營(yíng)養(yǎng)所不能提供的谷氨酰胺；③腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可明顯改善機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)；④費(fèi)用減少；⑤臨床操作簡(jiǎn)便、安全，并發(fā)癥少；⑥符合生理狀態(tài)，改善腸黏膜屏障功能及降低腸道細(xì)菌易位。本研究表明，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可明顯改善患者腹痛、腸鳴音及腹脹，可明顯加快血淀粉酶和尿淀粉酶恢復(fù)，改善患者腎功能。

SAP由于內(nèi)毒素釋放、腸道免疫功能受損、炎癥介質(zhì)釋放以及腸道內(nèi)菌群失調(diào)等造成腸黏膜屏障功能受損，導(dǎo)致腸黏膜通透性增加，腸內(nèi)內(nèi)毒素和細(xì)菌出現(xiàn)移位，反過來又致使內(nèi)毒素釋放和腸道內(nèi)菌群失調(diào)，進(jìn)一步引起全身性炎癥反應(yīng)〔18～20〕。故而，抑制炎癥介質(zhì)、調(diào)節(jié)腸道內(nèi)菌群平衡和內(nèi)毒素釋放為治療SAP的主要思路。本研究表明，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可調(diào)節(jié)患者腸道內(nèi)菌群失調(diào)和抑制炎癥介質(zhì)。

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〔2016- 07- 19修回〕

(編輯 苑云杰/曹夢(mèng)園)

肖紅雯(1975- )，女，主治醫(yī)師，主要從事老年重癥感染與營(yíng)養(yǎng)研究。

R576

A

1005- 9202(2017)15- 3806- 03；

10.3969/j.issn.1005- 9202.2017.15.073